Новости звезд
Какие гормоны не продуцирует плацента. Гормоны плаценты
ОСНОВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ЖЕНЩИНЫ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
Во время беременности возникает новая функциональная система мать - плацента - плод, обусловливающая множество изменений в организме женщины.
Мать и плод взаимно влияют друг на друга через плаценту, которая, с одной стороны, объединяет их, с другой - обеспечивает определенную автономность плоду.
Чаще всего здоровые молодые женщины рождают здоровых детей. Но нельзя окончательно утверждать, что больная женщина может родить только больного ребенка. Полноценная генетическая программа, заложенная в яйцеклетке и сперматозоиде, нормальное развитие плодного яйца, плода и плаценты обеспечивают необходимые условия для рождения здорового ребенка.
Важное значение для нормального развития беременности имеют образ жизни, питание, психологический настрой, отказ от вредных привычек.
Роль плаценты. Гормональная и белково-образующая функция плаценты
Все изменения, происходящие в организме женщины во время беременности, носят адаптационный характер и направлены на создание оптимальных условий для развития плода.
С первых недель наступления беременности вплоть до ее окончания формируется структурное и функциональное единство - система мать - плацента - плод. Основой этого единства является плацента, точнее - послед. Послед - это система жизнеобеспечения плода, комплексный орган, в формировании которого принимают участие производные трофобласта и эмбриобласта, а также децидуальная ткань и сосуды матки.
Плацента выполняет целый ряд важнейших функций, направленных на обеспечение достаточных условий для физиологического течения беременности и нормального развития плода. К этим функциям относятся дыхательная, трофическая, выделительная, защитная, эндокринная.
На протяжении 10 лунных месяцев (280 дней) послед проходит весь жизненный цикл развития: зарождение, развитие, функциональный расцвет и старение. При этом все составные компоненты последа неуклонно связаны с развитием и потребностями плода.
Плацента - комплексный провизорный орган, в образовании которого принимают участие ткани матери и плода. Все метаболические, гормональные, иммунные процессы во время беременности обеспечиваются через сосудистую систему матери и плода. И хотя кровь матери и плода не смешивается, так как их разделяет плацентарный барьер, все необходимые питательные вещества и кислород плод получает из крови матери. Основным структурным компонентом плаценты является виллезное дерево, представленное стволовыми ворсинами, незрелыми промежуточными ворсинами, мезенхимальными ворсинами (I-II триместры беременности), а также зрелыми промежуточными и терминальными ворсинами (III триместр беременности).
Следует подчеркнуть, что не только мать и плацента обеспечивают жизнедеятельность плода, но и плод на протяжении всей беременности выделяет факторы роста для развития виллезного дерева плаценты. В начале формирования беременности (эмбриональный период) происходит разрастание и дифференцировка эмбриональных, фетальных сосудов, а потом мезенхимальных ворсин трофобласта. Возрастает перфузионное давление в капиллярах ворсин хориона, что стимулирует плацентарный ангиогенез.
При нормальном развитии беременности имеется корреляционная зависимость между ростом плода, его массой тела и размерами, толщиной, массой плаценты.
До момента образования синцитиокапиллярных мембран (16 нед беременности) развитие плаценты опережает темпы роста плода. В случае смерти эмбриона (плода) происходит торможение роста и развития ворсин хориона и прогрессирование инволюционно-дистрофических процессов в плаценте. Достигнув необходимой зрелости (38-40 нед беременности), в плаценте прекращаются процессы неоангиогенеза, новообразования и созревания ворсин хориона.
Высокая гормональная насыщенность организма матери эстрогенами и прогестероном размягчает соединения костей таза; обеспечивает процессы гипертрофии, гиперплазии, растяжения и сокращения матки; снижает тонус мочеточников и мочевого пузыря.
Необходимо подчеркнуть, что, несмотря на существование раздельных систем кровообращения в матке и в плаценте, которые отделены друг от друга плацентарной мембраной, гемодинамика матки теснейшим образом связана с плодово-плацентарным кровотоком. Поэтому повышение тонуса матки или ухудшение состояния плода вследствие снижения кровотока неизменно влияют друг на друга, что выражается в клинической картине угрожающего преждевременного прерывания беременности. Капилляры хориона пульсируют соответственно сердцебиению плода, оказывая влияние на циркуляцию материнской крови через межворсинчатое пространство.
Гормональной функции плаценты принадлежит ведущая роль в регуляции обменных процессов и специфических изменений в системе мать - плацента - плод для обеспечения адекватных условий сохранения и нормального прогрессирования беременности.
Представление о физиологических механизмах регуляции гестационного процесса является основой для понимания генеза многих форм акушерской патологии и выработки патогенетически обоснованной терапии различных осложнений беременности.
В процессе развития беременности плацента синтезирует практически все известные гормоны женского организма, используя материнские и плодовые предшественники.
Каждый из гормонов, которые продуцируются плацентой, соответствует гипофизарному или гипоталамическому гормону по биологическим и иммунологическим свойствам, а также известным стероидным половым гормонам.
Среди гормонов, аналогичных гипофизарным, плацента вырабатывает:
Хорионический гонадотропин (ХГ);
Плацентарный лактоген (ПЛ);
Хорионический тиреотропин;
Предполагается существование плацентарного кортикотропина.
Кроме того, плацента продуцирует родственные АКТГ пептиды, включая β-эндорфины и α-меланостимулирующий гормон.
К гормонам, которые аналогичны гипоталамическим, относятся:
Гонадотропин-рилизинг-гормон;
Тиреотропин-рилизинг-гормон;
Соматостатин.
Отличие плаценты от других эндокринных органов заключается также и в том, что она продуцирует одновременно различные по своей структуре гормоны - белковой и стероидной природы.
Гормонами белковой природы, которые синтезируются плацентой, являются:
Хорионический гонадотропин;
Плацентарный лактоген;
Пролактин;
Хорионический тиреотропин.
Из стероидных гормонов плацента синтезирует прогестерон и эстрогены (эстрон, эстриол, эстрадиол).
Плацентарные гормоны вырабатываются децидуальной тканью, синцитио- и цитотрофобластом.
До недавнего времени децидуальная и фетальные оболочки не рассматривались как активные эндокринные образования. В настоящее время получены данные о том, что эти структурные элементы синтезируют и метаболизируют ряд гормонов, а также отвечают на гормональные воздействия (судя по наличию в них соответствующих рецепторов). Децидуальная оболочка имеет тесный контакт с плодом через амниотическую полость и подлежащий миометрий и считается зоной взаимного влияния матери и плода посредством гормонов и рецепторов.
Следует подчеркнуть, что плацента в определенной степени является автономным, саморегулирующимся органом, независимым от гипоталамо-гипофизарных регуляторных воздействий. Секреция плацентарных гормонов не управляется механизмами, контролирующими выработку гормонов эндокринными железами.
Хорионический гонадотропин является гликопротеидом, имеет определенное структурное и функциональное сходство с пролактином. ХГ синтезируется главным образом в синцитиотрофобласте, а также в синцитиальных почках и свободных симпластах.
Подобно всем гликопротеидным гормонам ХГ состоит из двух субъединиц: а и (3. Если не считать очень слабых различий, α-субъединица одинакова у всех гликопротеидных гормонов, а (3-субъединица определяет их специфичность.
Начиная с ранних сроков беременности, ХГ выполняет лютеотропную функцию, поддерживая стероидогенез в желтом теле яичниками и способствуя его превращению в желтое тело беременности. Биологическое действие ХГ имитирует активность фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и пролактина, стимулируя функциональную активность желтого тела и непрерывную продукцию прогестерона. В свою очередь прогестерон определяет степень развития деци-дуальной оболочки.
ХГ способствует синтезу эстрогенов в фетоплацентарном комплексе, а также участвует в процессе ароматизации андрогенов плодового происхождения. При этом ХГ регулирует и стимулирует продукцию стероидов у плода, так как с его участием в корковом веществе надпочечников плода секретируется ДГЭА-сульфат, а яички плода мужского пола выделяют тестостерон. Таким образом, ХГ влияет на формирование функциональной активности гонад и надпочечников плода.
Нарастание уровня ХГ, а также синтезируемых желтым телом и плацентой стероидных гормонов приводит к торможению циклической секреции гипофизарных гонадотропных гормонов, что проявляется низким содержанием в крови беременных ФСГ и пролактина.
ХГ способствует торможению иммунологических реакций организма беременной путем индукции супрессорных Т-клеток, препятствуя отторжению плодного яйца. Сегодня ХГ рассматривается как основной иммунодепрессант в предотвращении иммуноконфликта и отторжения плода.
Гормон оказывает также тиреоидстимулирующий эффект, так как в молекуле ХГ обнаружены участки, обеспечивающие взаимодействие с рецепторами тиреотропного гормона (ТТГ).
В ранние сроки беременности экскреция ХГ с мочой отражает гормональную функцию трофобласта. С мочой гормон начинает выделяться со 2-й недели, достигая наивысшего уровня в 10 нед, после чего его концентрация уменьшается и поддерживается на определенном уровне до окончания беременности (с повторным пиком в 32- 34 нед).
Следует подчеркнуть, что методика определения ХГ в моче имеет недостатки из-за низкой чувствительности и малой специфичности, что нередко обусловлено перекрестной реакцией с пролактином. Кроме того, показатели уровня ХГ в моче обладают инертностью во времени, варьируя в достаточно широких индивидуальных пределах. Так, уже при начавшемся самопроизвольном аборте и смерти плода ХГ часто снижается очень медленно и какое-то время может давать положительный результат, свидетельствующий о нормальной гормональной функции.
Следовательно, из-за возможности ложных результатов с диагностической точки зрения определение ХГ в моче может считаться ориентировочным тестом.
ХГ в сыворотке материнской крови выявляется уже на 8-9-й день после зачатия. В I триместре беременности концентрация ХГ повышается очень быстро, удваиваясь каждые 2-3 дня, достигая максимума на 8-10-й неделе беременности. После этого концентрация гормона начинает снижаться и в течение второй половины беременности остается относительно постоянной. Кроме целых, недиссоциированных молекул ХГ, в периферической крови циркулируют также и свободные α- и β-субъединицы гормона. Большинство используемых тест-систем предназначено для определения уровней недиссоциированной молекулы ХГ, что позволяет измерять содержание свободных субъединиц молекулы гормона.
Целесообразно также определять β-субъединицу ХГ в крови беременных. Данный метод обладает более высокой чувствительностью, позволяет избежать диагностических ошибок и дает возможность установить наличие беременности в самые ранние ее сроки. Методика пригодна для диагностики эктопической беременности.
При патологии трофобласта, которая чаще всего сопровождается неразвивающейся беременностью или угрозой ее прерывания, отмечается снижение уровня ХГ.
Повышенное содержание гормона может быть обусловлено наличием многоплодной беременности, патологической пролиферацией клеток трофобласта при пузырном заносе или хромосомными аберрациями у плода.
Плацентарный лактон (хорионический соматомаммотропин) имеет биологическое и иммунологическое сходство с гормоном роста гипофиза (его называют гормоном роста беременных). Название «плацентарный лактоген» гормон получил из-за предполагаемого лактогенного эффекта.
ПЛ способствует стимуляции формирования секреторных отделов молочных желез у беременных. Этот гормон в синергизме с ХГ поддерживает стероидогенез в желтом теле яичника, стимулирует развитие плода (эпифизарный рост костей).
Важная биологическая роль ПЛ заключается в регуляции углеводного и липидного обмена. Гормон стимулирует выделение инсулина, оптимизирует утилизацию глюкозы в организме матери, сберегая ее для плода, способствует накоплению жира, обеспечивает увеличение содержания в плазме свободных жирных кислот, создавая необходимый энергетический резерв.
Считается, что ПЛ относится к метаболическим гормонам, обеспечивающим плод питательными веществами.
Источником энергии для плода являются кетоновые тела, которые образуются из жирных кислот, проникающих через плаценту. Кетогенез также регулируется ПЛ.
Итак, ПЛ регулирует метаболические процессы в организме матери, направленные на мобилизацию энергетических ресурсов для роста и развития плода. Гормон оказывает катаболическое действие, сохраняя адекватное поступление субстратов для метаболических систем плода.
В I триместре беременности основной синтез ПЛ осуществляется вневорсинчатым цитотрофобластом. В более поздние сроки гормон синтезируется синцитиотрофобластом ворсин. Большая часть ПЛ - 90 % - поступает в кровь беременной, а остальные 10 % попадают в околоплодные воды и к плоду.
Гормон определяется в сыворотке крови беременной радиоиммунологическим методом начиная с 5-6-й недели. В связи с увеличением функциональной активности и массы плаценты продукция гормона нарастает и достигает максимальных значений к 36-38 нед, после чего происходит некоторое снижение его концентрации. Действие гормона определяет метаболическую и биосинтетическую функции синцитиотрофобласта.
Колебания индивидуальных показателей ПЛ обусловлены размерами плаценты и массой плода.
Клиническое значение определения уровня ПЛ в сыворотке крови обусловлено тем, что снижение концентрации гормона свидетельствует о нарушении функции плаценты.
Многоплодная беременность приводит к увеличению концентрации гормона пропорционально массе и числу плацент.
При ФПН и нарушении эндокринной функции плаценты падение уровня СМТ как основного метаболического гормона беременности является одним из патогенетических факторов задержки развития плода.
Во второй половине беременности прогностическое значение имеет только низкий уровень ПЛ. Выраженная ФПН, как правило, сопровождается снижением концентрации ПЛ более чем на 50 % по сравнению с нормативными показателями, характерными для данного срока беременности. Об антенатальной смерти плода свидетельствует уменьшение уровня гормона на 80 % и более.
При угрозе прерывания беременности снижение уровня ПЛ является одним из ранних диагностических признаков.
Учитывая, что изменение выработки гормона находится в прямой зависимости от массы плаценты, а также от степени тяжести и длительности осложнения, оценка уровня ПЛ должна быть дифференцированной. Так, при сахарном диабете и при гемолитической болезни плода сопутствующая им макросомия и увеличение массы плаценты маскирует снижение уровня ПЛ, что не отражает истинного состояния фетоплацентарной системы.
Пролактин (лютеотропный гормон, ЛТГ) преимущественно синтезируется в децидуальной оболочке и в передней доле гипофиза. Регуляторные механизмы децидуальной и гипофизарной продукции пролактина различны. Это, в частности, доказывается тем, что дофамин не тормозит продукцию гормона децидуальной оболочкой.
Количество циркулирующего в крови беременных пролактина, который определяется радиоиммунологическим методом, возрастает уже в I триместре (5-6 нед) и ко времени родов в 10 раз превышает исходный уровень.
Основным стимулятором пролактина являются эстрогены.
Структурное сходство пролактина с ПЛ обусловливает его физиологическую роль в регуляции функции молочных желез. Кроме того, пролактин имеет определенное значение в синтезе сурфактанта и в процессе фетоплацентарной осморегуляции, что связано с его воздействием на осмотические процессы в стенке амниона.
Хорионический тиреотропин синтезируется плацентой и является гормоном белкового происхождения. По своим физико-химическим, иммунологическим и гормональным свойствам близок к ТТГ гипофиза. Исходя из этого выявлено, что хорионический тиреотропин поддерживает секрецию тиреоидных гормонов. Тиреоидстимулирующее действие наиболее выражено в ранние сроки беременности, а затем несколько снижается.
Специфическая роль гормона во время беременности полностью еще не изучена. Однако отмечено, что активация функции щитовидной железы (а иногда и гипертиреоз) выявляется при пузырном заносе и других опухолях трофобласта.
Хорионический кортикотропин, синтезируемый трофобластом, обладает кортикотропной активностью. Гормон вызывает резистентность гипофиза к действию глюкокортикостероидов по механизму обратной связи.
Плацента синтезирует также родственные АКТГ пептиды, к которым, в частности, относится β-эндорфиноподобный пептид, аналогичный по действию синтетическому (β-эндорфину. При этом синтез гормона идентичен гипофизарному. Напомним, что в гипофизе синтезируется гормон-предшественник гликопротеид, названный проопиомеланокортином. От него отщепляется АКТГ и группа пептидов, включающая β-липотропин, β-эндорфин и α-меланостимулирующий гормон. То же самое происходит и в плаценте.
Биологическая роль β-эндорфина еще мало изучена. Уровень этого вещества во время беременности очень низкий (около 15 пг/мл). Во время потуг количество β-эндорфина возрастает в 5 раз, а при рождении плода -в 7,5-10 раз. Схожие концентрации β-эндорфина (105 нг/мл) отмечены в крови пуповины плода к началу родов.
Источником синтеза β-эндорфиноподобного пептида для обезболивания плода в процессе его прохождения через родовые пути является плацента. Возможно также в этом участвует и гипофиз плода, так как многие факторы, повышающие уровень гипофизарного АКТГ увеличивают и концентрацию β-эндорфина. Гипоксия и ацидоз могут вызвать повышение уровня β-эндорфина, а также β-липотропина и АКТГ.
Как уже было отмечено, плацента синтезирует такие гормоны, как гонадотропин-рилизинг-гормон, тиреотропин-рилизинг-гормон, кортикотропин-рилизинг-гормон, которые аналогичны гипоталамическим гормонам. Вполне вероятно, что плацента синтезирует и другие гормоны - рилизинги, которые вырабатываются цитотрофобластом.
В плаценте выявлен соматостатин, который вырабатывается цитотрофобластом. Отмечено, что по мере прогрессирования беременности синтез гормона уменьшается. При этом снижение продукции соматостатина трофобластом сопровождается усилением секреции ГОТ.
Цитотрофобластом синтезируется релаксин, который является гормоном, относящимся к семейству инсулинов. Релаксин оказывает релаксирующее воздействие на матку, снижает ее сократительную активность, увеличивает растяжимость ткани шейки матки и эластичность лобкового симфиза. Такое действие гормона обусловлено его влиянием на рецепторы, расположенные в амнионе и хорионе. Это в свою очередь способствует активации специфических ферментов, под воздействием которых происходит деградация коллагена и уменьшение синтеза новых коллагеновых элементов.
Эстрогены (эстрадиол, эстрон и эстриол) являются стероидными половыми гормонами, также образуются в фетоплацентарной системе.
В начале беременности, когда плацента еще не сформирована как эндокринный орган и не функционирует корковое вещество надпочечников плода, основное количество эстрогенов вырабатывается в желтом теле яичников матери.
В 12-15 нед беременности продукция эстрогенов возрастает, а среди их фракций начинает преобладать эстриол (Э 3). При этом соотношение фракций эстрогенов эстриол - эстрон - эстрадиол составляет 30:2:1. В конце беременности количество эстриола увеличивается в 1000 раз по сравнению с исходным состоянием.
Холестерин, синтезируемый в организме беременной, в плаценте преобразуется в прегненолон и в прогестерон. Плацентарный прегненолон поступает в организм плода и наряду с плодовым прегненолоном в надпочечниках плода трансформируется в дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭА-сульфат).
В печени плода ДГЭА-сульфат гидролизуется до 16-ОН-ДГЭА-сульфата, который переходит в плаценту, где под воздействием сульфатаз и ароматазы превращается в эстриол.
В печени беременной образуются соединения эстриола с глюкуроновой кислотой - глюкурониды и сульфаты, которые выводятся из организма в основном с мочой и в небольшом количестве с желчью.
Большая часть (90 %) циркулирующего в крови беременных эстриола образуется из андрогенных предшественников плодового происхождения, 10 % эстриола синтезируется в надпочечниках матери.
Плацента и плод представляют собой единую, функционально взаимосвязанную систему синтеза эстрогенов, которые ни плацента, ни плод в отдельности не в состоянии продуцировать в достаточном количестве.
Эстрогены участвуют в регуляции биохимических процессов в миометрии, обеспечивают нормальный рост и развитие матки во время беременности, влияют на ее сократительную активность, увеличивают активность ферментных систем, способствуют повышению энергетического обмена, накоплению гликогена и АТФ, которые необходимы для развития плода. Эстрогены также вызывают пролиферативные изменения в молочных железах и в синергизме с прогестероном участвуют в подготовке их к лактации.
Учитывая, что секреция эстриола преобладает во время беременности над другими фракциями эстрогенов и зависит от предшественников синтезируемых надпочечниками и печенью плода, уровень этого гормона в крови беременных и экскреция его с мочой в большей степени отражают состояние плода, чем плаценты.
При нарушениях со стороны плода уменьшается продукция 16-ОН-ДГЭА, что приводит к уменьшению синтеза эстриола плацентой. Угнетение ферментативной активности плаценты также сопровождается уменьшением выработки Э 3 .
Эстриол в крови беременных определяют при помощи радиоиммунологического метода с учетом суточных колебаний уровня гормона.
Для определения уровня эстриола в моче используют метод хроматографии.
В первые недели беременности содержание эстрогенов в крови и экскреция их с мочой находится на уровне, соответствующем активной фазе желтого тела у небеременных женщин.
Дальнейшее развитие физиологической беременности сопровождается возрастанием количества эстриола в крови и моче. Учитывая широкие колебания уровня эстриола в течение беременности, рекомендуется проводить повторные динамические исследования гормона, что является более надежным тестом, чем однократная диагностика.
Выраженное снижение, постоянно низкая величина или недостаточный подъем уровня эстриола указывают на нарушения со стороны фетоплацентарной системы.
Для подтверждения ФПН используют также соотношение количества эстриола в плазме крови и в моче, выражающееся эстриоловым индексом, который уменьшается по мере прогрессирования осложнения.
Патологические состояния, связанные с нарушением маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока, затрудняют обмен предшественников синтеза эстрогенов между плацентой и плодом, нарушают ферментативную активность плаценты, отрицательным образом влияют на процессы жизнедеятельности плода.
Наиболее часто низкие значения эстриола в крови беременных имеют место при наличии задержки развития плода, гипоплазии его надпочечников, анэнцефалии, синдроме Дауна, внутриутробной инфекции и смерти плода.
Снижение экскреции эстриола с мочой до 12 мг/сут и менее свидетельствует о выраженном нарушении фетоплацентарного комплекса.
Терапия кортикостероидами во время беременности вызывает подавление функции коркового вещества надпочечников плода, что приводит к снижению уровня синтеза гормона.
Аналогичный результат может быть получен на фоне приема беременной ампициллина из-за нарушения метаболизма в кишечнике и сокращения объема эстриол-3-глюкуронида, возвращающегося в печень.
Тяжелые заболевания печени у беременной могут приводить к нарушению конъюгации эстрогенов и повышенному выведению их с желчью.
При нарушении функции почек у беременной и снижении клиренса эстриола также происходит уменьшение содержания гормона в моче и повышение его в крови, что не может адекватно отражать состояние плода.
В ряде случаев могут иметь место дефекты ферментных систем плаценты (недостаточность сульфатазы), которые являются причиной низкого значения эстриола при нормальном состоянии плода.
Наличие крупного плода, а также многоплодной беременности нередко влечет за собой повышение уровня эстриола.
Прогестерон является одним из наиболее важных гормонов, влияющих на развитие беременности, и обладает многообразием функций. Под действием этого гормона происходит децидуальная трансформация эндометрия, обеспечивающая имплантацию плодного яйца. Прогестерон подавляет сократительную активность матки и способствует поддержанию тонуса ее истмико-цервикального отдела, создавая опору для растущего плодного яйца. Обладая иммуносупрессивным действием, прогестерон влияет на подавление реакций отторжения плодного яйца, является предшественником синтеза стероидных гормонов плода, а также влияет на обмен натрия в организме беременной, способствуя увеличению объема внутрисосудистой жидкости и адекватному удалению продуктов метаболизма плода.
Нарушение перечисленных функций вследствие снижения уровня прогестерона, особенно в ранние сроки беременности, значительно увеличивает риск ее прерывания и создает предпосылки для развития ФПН.
Кроме того, прогестерон усиливает пролиферативные процессы в молочных железах, подготавливая их к лактации.
На начальных этапах развития беременности (первые 6 нед) основным источником прогестерона является желтое тело, функция которого стимулируется ХГ в синергизме с ПЛ. Постепенно, к 7-8-й неделе беременности, основную функцию в синтезе прогестерона начинает выполнять плацента.
С начала II триместра беременности плацента синтезирует достаточное количество прогестерона, которое может обеспечить нормальное развитие беременности даже при отсутствии яичников. При этом гормон способен накапливаться в различных тканях, создавая своеобразные депо для поддержания его концентрации на должном уровне. В течение всей беременности концентрация прогестерона в крови постоянно возрастает в соответствии с увеличением функционирующей ткани плаценты, достигая своего пика в 38-39 нед.
Из холестерина, содержащегося в материнском организме, в синцитиотрофобласте вырабатывается прегненолон, который преобразуется в прогестерон. От 20 до 25 % выработанного гормона попадает в организм плода, а остальное подвергается метаболизму в печени беременной и выводится с мочой в виде прегнандиола.
Содержание прогестерона в большей степени отражает состояние плаценты и уменьшается при ее морфофункциональных нарушениях, а также при поражении надпочечников и печени плода. Следствием хронической гипоксии плода является снижение концентрации прогестерона как в крови беременных, так и в околоплодных водах (в моче уменьшается экскреция прегнандиола - метаболита прогестерона).
Концентрация уровня прогестерона при беременности зависит от характера осложнения и степени его тяжести. Так, отмечается существенное снижение гормона при угрозе прерывания беременности и гестозе. В соответствии с тяжестью ФПН концентрация прогестерона уменьшается на 30-80 %.
В то же время у беременных с резус-сенсибилизацией и тяжелой формой диабета нередко происходит патологическое увеличение массы плаценты, что приводит к повышению продукции прогестерона и является неблагоприятным диагностическим признаком.
Высокий уровень прогестерона в крови может быть также обусловлен почечной недостаточностью, когда нарушен процесс выведения гормона из организма.
Таким образом, эндокринная функция фетоплацентарного комплекса способствует развитию специфических изменений в репродуктивных органах, регуляции антенатального развития плода и обмена веществ во время беременности.
На начальных этапах развития беременности действие продуцируемых гормонов направлено главным образом на торможение сократительной активности матки и сохранение беременности. При последующем прогрессировании беременности и формировании плаценты ее эндокринная функция обеспечивает адекватные условия для нормального развития плода.
С самого начала беременности происходит торможение циклической гонадотропной функции гипофиза. Концентрация гипофизарного соматотропного и тиреотропного гормонов сохраняется практически такой же, как и до наступления беременности.
Увеличивается количество суммарных (свободных и связанных) тиреоидных гормонов (Т 3 и Т 4) и кортикостероидов (кортизол). Это обстоятельство обусловлено тем, что под действием эстрогенов в печени усиливается синтез глобулинов, связывающих тиреоидные гормоны и кортикостероиды, что приводит к уменьшению их утилизации. Кроме того, во время беременности повышается чувствительность к существующему уровню адренокортикотропного гормона.
Следовательно, во время беременности тропные функции гипофиза матери резко заторможены. Гормоны периферических эндокринных желез находятся преимущественно в связанном состоянии.
Таким образом, эндокринная функция организма беременной обеспечивается в первую очередь плацентой.
Кроме уже упомянутой роли плода в синтезе эстрогенов, следует остановиться и на других особенностях его эндокринной функции.
Активность эндокринных желез плода, которая начинает проявляться с 11 нед беременности, осуществляется относительно независимо от соответствующих органов материнского организма и направлена в основном на поддержание собственного гомеостаза. С этого срока беременности в организме плода определяются такие гипофизарные гормоны, как фолликулостимулирующий гормон, пролактин, тиреотропный гормон. Содержание адренокортикотропного гормона, который также определяется в организме плода с 10-11 нед, возрастает с 18-й по 26-ю неделю, а затем снижается к 38-40-й неделе.
В ткани яичек плода мужского пола гландулоцитами яичка (клетки Лейдига) синтезируется тестостерон, влияющий на формирование мужского фенотипа плода.
Под воздействием эстрогенов, вырабатываемых в фетоплацентарном комплексе, происходит формирование женского фенотипа плода при наличии соответствующего генотипа.
Функция коркового вещества надпочечников плода проявляется также на 11-й неделе беременности, что по срокам совпадает с активностью его аденогипофиза.
Поступающий к плоду прогестерон служит исходным продуктом для образования в его надпочечниках кортикостероидных гормонов.
Таким образом, гормональная регуляция гестационного процесса осуществляется благодаря эндокринной функции фетоплацентарного комплекса, отдельные звенья которого обладают относительной функциональной самостоятельностью и тесно взаимосвязаны между собой. Ведущая роль в обеспечении гестационного процесса принадлежит эндокринной функции плаценты при непосредственно активном участии плода.
В настоящее время выявлено около 40 различных белков, синтезируемых плацентой.
Трофобластический β-гликопротеид (ТБГ) представляет собой специфический белок беременности - гликопротеид, состоящий из α- и β-единиц, синтез которого осуществляется в клетках Лангханса и синцитиотрофобласте. Определяют содержание белка различными способами, среди которых наиболее простым является иммунодиффузный, а наиболее чувствительными радиоиммунологический и иммуноферментный.
Данный гликопротеид не обладает гормональной и ферментативной активностью. Результаты гистохимических исследований указывают на то, что ТБГ участвует в транспорте железа. Как и другие белки беременности, ТБГ обладает иммуносупрессивной активностью, обеспечивая защиту фетоплацентарного комплекса от повреждающего действия гуморальных и клеточных факторов материнской иммунной системы.
ТБГ выявляется в сыворотке крови у женщин на протяжении всей беременности, начиная с ее ранних сроков. Иммунодиффузным методом белок определяют в 25 % наблюдений с 3-4-й недели беременности, в 75 % - с 4-5-й недели и у 100 % беременных с 5-й недели. Радиоиммунологический метод позволяет обнаружить ТБГ уже с 13-го дня после овуляции.
Иммуноферментный анализ дает положительный результат с 7-го дня после зачатия. С помощью данного метода в моче ТБГ определяется через 9-17 дней после идентификации его в крови. В дальнейшем экскреция белка с мочой постепенно увеличивается пропорционально сроку беременности, достигая 30 мкг/мл в III триместре.
В сыворотке крови концентрация ТБГ при нормальном течении беременности постоянно возрастает, достигая максимальных значений в 34-36 нед либо в 37-38 нед, после чего снижается к моменту родов.
Изменение уровня белка по сравнению с показателями, типичными для физиологического течения беременности, сопровождается развитием осложнений для матери и плода.
Показателе ТБГ при клинической картине угрожающего аборта позволяют прогнозировать возможность пролонгирования беременности или ее прерывания. Нормальный уровень ТБГ при наличии кровяных выделений из половых путей указывает на возможность сохранения и дальнейшего прогрессировать беременности, тогда как снижение концентрации белка чаще всего свидетельствует о неблагоприятном исходе беременности.
Особенно неблагоприятным является снижение концентрации ТБГ в I триместре в 5-10 раз по сравнению с нормой и отсутствие ее нарастания во II и III триместрах.
Повторное исследование уровня ТБГ повышает прогностическую значимость данного теста, позволяя оценить характер развития беременности и эффективность проводимой терапии. Прогрессирующее снижение концентрации белка, стабилизация показателей и/или чрезмерно медленное увеличение содержания ТБГ указывает на отсутствие эффекта проводимого лечения и неизбежность прерывания беременности.
Картина адекватного нарастания концентрации белка в сыворотке крови является критерием успешного лечения и позволяет прогнозировать благоприятный исход беременности.
В III триместре беременности преждевременным родам также предшествует снижение ТБГ, однако прогнозировать время наступления родов по результатам исследования не представляется возможным.
В связи с тем что ТБГ является специфическим белком беременности, который продуцируется плодовой частью плаценты, определение его уровня представляет собой один из элементов оценки функционального состояния фетоплацентарной системы. Более чем в половине наблюдений при наличии задержки развития плода обнаруживается снижение концентрации белка. Выявлена прямая взаимосвязь между степенью выраженности задержки развития плода и уменьшением уровня гликопротеида. Предполагается, что нарушение синтеза ТБГ связано с морфологическими изменениями в плаценте.
Отмечена также взаимосвязь нарушения уровня данного гликопротеида с развитием гипоксии плода. Неблагоприятным признаком рождения детей в асфиксии является снижение более чем в 4 раза уровня ТБГ в 29-36 нед и в такой же степени увеличение концентрации белка в 37-40 нед.
Установлено снижение уровня ТБГ пропорционально тяжести гестоза. Отмечено, что концентрации ТБГ при легком и среднетяжелом гестозе достоверно ниже, чем при физиологически протекающей беременности. Резкое снижение уровня ТБГ в сроки до 24 нед является неблагоприятным прогностическим признаком гестоза.
При многоплодной беременности, сахарном диабете, гемолитической болезни плода, перенашивании беременности уровень ТБГ в сыворотке крови беременных повышается, что связано с большими размерами плаценты.
Плацентарный α 1 -микроглобулин (ПАМГ) относится к классу низкомолекулярных белков, связывающих инсулиноподобные факторы роста, тем самым модулируя действие гормонов роста. Во время беременности ПАМГ преимущественно синтезируется в основном децидуальной тканью и является индикатором функции материнской части плаценты.
В околоплодных водах в I триместре беременности концентрация этого белка в 100-1000 раз выше, чем в сыворотке крови беременных. Максимальных значений концентрация ПАМГ в амниотической жидкости достигает в 20-24 нед беременности и к 35 нед снижается в 15 раз.
Прогрессирующее нарастание концентрации ПАМГ (превышающее нормативные значения) пропорционально тяжести и длительности гестоза. Повышение содержания белка при гестозе, вероятно, связано с нарушением плацентарного барьера и попаданием его из амниотической жидкости в кровь беременных.
Нарастание концентрации ПАМГ в сыворотке крови беременных при гестозе подтверждено также в работах с использованием радиоиммунного анализа. Отмечено, что наличие ПАМГ в сыворотке крови у беременных с гестозом предшествует рождению детей в состоянии асфиксии или с гипотрофией. Частота рождения здоровых детей у женщин с гестозом при отрицательном результате выявления ПАМГ составляет 93 %.
У женщин с привычным невынашиванием беременности при наличии фетоплацентарной недостаточности и задержки развития плода выявлено повышение содержания ПАМГ в сыворотке крови, в 2-10 раз большее, чем при физиологическом течении беременности.
α 2 -микроглобулин фертильности (АМГФ). Также определяется в плаценте. Его содержание в плацентарной ткани составляет 6,9 % от всех белков плаценты. Концентрация АМГФ в плаценте в I и II триместрах беременности в 100 раз выше, чем в III триместре. Синтез белка осуществляется в децидуальной ткани, отражая функцию материнской части плаценты.
В первой половине беременности АМГФ выделяется в основном в амниотическую жидкость, и его концентрация почти в 200 раз превышает уровень, определяемый в сыворотке крови.
Уровень протеина в околоплодных водах достигает максимальной величины в 10-20 нед, после чего его концентрация снижается.
Предполагается, что АМГФ является рецептором кортикостероидных гормонов или их переносчиком. Обнаружена также его иммуносупрессивная активность.
При невынашивании беременности происходит снижение уровня протеина в ранние сроки и его повышение в поздние сроки. Прогностически неблагоприятным является концентрация белка ниже 100 нг/мл в I триместре и выше 100 нг/мл в III триместре.
Исследования, проведенные среди беременных с гестационной гипертензией, показали увеличение содержания АМГФ в сыворотке крови в 80 % наблюдений. Наличие или отсутствие при этом протеинурии не влияло на результаты выявления белка.
При наличии задержки развития плода отмечена только тенденция к снижению показателей АМГФ.
Неблагоприятным прогностическим признаком при гипоксии плода является повышение уровня АМГФ в 34-38 нед и в 39-41 нед, что свидетельствует о нарушении биологического барьера между кровью матери и плода.
α-Фетопротеин (АФП). Представляет собой специфический фетальный глобулин, который первоначально с 6 нед синтезируется в желточном мешке эмбриона, а начиная с 13 нед беременности - в печени плода. В ранние сроки беременности АФП составляет около 30 % белков плазмы плода. Концентрация АФП взаимосвязана со сроком беременности и массой плода, что позволяет судить о степени его развития в соответствии с гестационным сроком. В амниотическую жидкость и кровь беременных АФП попадает из организма плода. Максимальное содержание АФП в околоплодных водах (23 мг/л) отмечается в 14-15 нед с последующим постепенным снижением до 1 мг/л.
В I триместре беременности концентрация АФП в крови матери меньше, чем в околоплодных водах. В ходе дальнейшего формирования барьерных структур плода проникновение АФП в околоплодные воды уменьшается, а его трансплацентарное поступление в кровь беременной нарастает. В крови беременных увеличение концентрации АФП происходит с 10 нед (10-20 нг/мл), достигая максимальных величин в 32-34 нед (до 300 нг/мл). В дальнейшем концентрация белка в сыворотке крови беременных снижается до 80- 90 нг/мл.
Степень проникновения АФП из организма плода в околоплодные воды и кровь беременной в основном зависит от функции почек и желудочно-кишечного тракта плода, а также от проницаемости плацентарного барьера.
Увеличение или понижение содержания АФП по сравнению с уровнем, характерным для нормального течения беременности, является признаком нарушения состояния плода.
К повышению уровня АФП в сыворотке крови и околоплодных водах приводит ряд аномалий развития плода (врожденное отсутствие почек, атрезия двенадцатиперстной кишки, гастрошизис, омфалоцеле, менингомиелоцеле, гидроцефалия, анэнцефалия и др.), а также некоторые осложнения беременности (изосерологическая несовместимость матери и плода, смерть плода).
При аномалии развития почек плода возрастает прямой переход АФП в околоплодные воды. В результате атрезии желудочно-кишечного тракта нарушается обратное заглатывание АФП плодом околоплодных вод, что приводит к повышению его уровня в сыворотке крови беременной. Открытый дефект нервной трубки плода способствует повышению концентрации АФП путем прямого попадания белка в околоплодные воды. При анэнцефалии нарушаются глотательные движения плода, что также приводит к высокому уровню АФП в сыворотке крови беременных. Смерть плода характеризуется резким повышением уровня АФП вследствие увеличения проницаемости плацентарного барьера и высвобождения большого количества белка.
Задержка развития плода, которая сопровождается нарушением продукции АФП печенью, приводит к снижению его концентрации в околоплодных водах и в сыворотке крови беременных.
Снижение концентрации АФП (в 2 раза меньше средних нормативных значений для данного срока беременности) может быть обусловлено и синдромом Дауна.
Морфофункциональная незрелость плода сопровождается нарушением белкового обмена и замедленным снижением содержания АФП в конце беременности. При этом содержание АФП в 39-40 нед на том же уровне, как и в 32- 34 нед, что является неблагоприятным прогностическим признаком.
РАРР-А (pregnancy-associated plasma protein-А) - ассоциированный с беременностью протеин-А плазмы крови, является высокомолекулярным тетрамером, относящимся к ферментам класса металлопептидаз. РАРР-А не является сугубо специфичным для беременности. Его концентрации обнаруживаются и у небеременных женщин. При этом белок синтезируется клетками эндометрия, а также в толстой кишке и почках, обнаруживается в фолликулах и слизистой оболочке маточных труб.
Во время беременности РАРР-А образуется в клетках синцитиотрофобласта. Концентрация белка начинает значительно увеличиваться с 7- 8 нед беременности, удваиваясь через каждые 4- 5 дней, и к 10-й неделе возрастает примерно в 100 раз. Дальнейший рост уровня РАРР-А продолжается в течение всей беременности, достигая к ее окончанию 100 мкг/мл.
Нормальный уровень РАРР-А в I триместре в 99 % ассоциирован с благоприятными исходами беременности.
Определение уровня РАРР-А в сыворотке крови используют для пренатальной диагностики синдрома Дауна и других врожденных пороков развития плода. При данной патологии уровень РАРР-А значительно снижен. Обычно с этой целью наряду с определением уровня РАРР-А оценивают также концентрацию АФП и свободной β-субъединицы ХГ.
Низкий уровень РАРР-А в I триместре беременности более чем в половине наблюдений предшествует самопроизвольному ее прерыванию. Низкое содержание белка характерно также и для эктопической беременности, что обусловлено замедленным созреванием трофобласта из-за отсутствия контакта с эндометрием и недостаточного кровоснабжения.
РАРР-А относится к группе белков-иммуносупрессоров наряду с ХГ, ТБГ и АФП, обеспечивая подавление иммунной реактивности материнского организма к развивающемуся плоду. В связи с тем что этот белок играет важную роль в обеспечении иммунной толерантности плода, его дефицит следует расценивать как одно из проявлений ФПН.
Околоплодные воды являются неотъемлемой составной частью фетоплацентарного комплекса. Они защищают плод от неблагоприятных внешних воздействий, создают условия для его развития, полноценной двигательной активности, препятствуют нарушению кровотока по сосудам пуповины.
Увеличение объема околоплодных вод в зависимости от срока беременности происходит неравномерно. Максимальное их количество отмечается в 37-38 нед, а затем, ближе к сроку родов, несколько уменьшается до 800-900 мл.
Амниотическая жидкость в основном продуцируется амниотическим эпителием, а в более поздние сроки в этом процессе активное участие принимает и плод. К концу беременности плод продуцирует около 600-800 мл мочи, которая является значительной составной частью амниотической жидкости. Кроме того, через легкие плода происходит диффузия около 600-800 мл жидкости в сутки.
Обмен околоплодных вод осуществляется через амнион и хорион. Полный обмен околоплодных вод происходит в среднем за 3 ч.
Околоплодные воды представляют собой в основном фильтрат плазмы крови, содержащий белки, липиды, углеводы, гормоны, ферменты, витамины, факторы, влияющие на свертывание крови (тромбопластин, фибринолизин, факторы X и XIII), другие биологически активные вещества, а также кислород и углекислый газ.
Тот факт, что человеческая плацента содержит большое количество гормонов, установлен еще в начале XX ст.
В 1905 г. Hainan предположил, что плацента является эндокринным органом и что гормональные изменения во время беременности вызваны плацентой, а не эндокринными органами матери. С тех пор получено большое количество данных, доказывающих, что плацента продуцирует гормоны, а не просто является своеобразным гормональным депо. В настоящее время известно, что плацента вырабатывает большое количество гормонов как белковой, так и небелковой структуры.
Нестероидные гормоны плаценты
Хорионический гонадотропин (ХГ)
Уже через несколько дней после внедрения трофобласта в слизистую оболочку матки в моче обнаруживается вещество, обладающее гонадотропной активностью. Поэтому, в отличие от гипофизарных гонадотропинов, оно названо хорионическим гонадотропином, поскольку продуцируется вначале клетками цитотрофобласта ворсин хориона, а позднее, с образованием плаценты, - синцитотрофобластом. ХГ близок к лютеинизирующему гормону гипофиза. Он является гликопротеидом.
Биосинтез прогестерона, в противоположность эстрогенным гормонам, происходит без участия плода, хотя имеются данные об утилизации гормона перфузируемым плодом. При этом всегда имеется редукция коры надпочечников, следовательно, предшественники эстрогенов образуются в небольшом количестве. С этой точки зрения легко объяснимы факты корреляции между размером плода, весом его надпочечников и концентрацией эстриола в моче беременной.
Имеются многочисленные данные литературы относительно содержания эстрогенных гормонов в различных тканях и биологических жидкостях организма. Macourt и соавт. (1971), обследовав 400 здоровых женщин в период с 28-й недели беременности до родов, определили возрастание эстриола плазмы периферической крови с 6 до 22 мкг°/о на 39-й неделе беременности и небольшое снижение на 40-й неделе. Несколько более высокие цифры концентрации эстриола в конце беременности (30-40 мкг%) приводит Taylor и соавт. (1970).
В отличие от сравнительно небольшого увеличения содержания эстриола в крови при беременности (в 5-10 раз по сравнению с небеременными), экскреция этого гормона с мочой возрастает в сотни раз. Однако важно, что обнаружена корреляция между эстриолом плазмы крови и мочи как при нормальной, так и при патологической беременности (McRae, 1970).
Физиологическое значение большого количества эстрогенов, продуцируемых при беременности, еще не совсем ясно. Предполагают, что они стимулируют рост матки или же тормозят ее непрерывный рост, который осуществляется под влиянием прогестерона. Некоторые авторы считают, что эстриол может нейтрализовать действие эстрона и эстрадиола, усиливающих сокращения матки. Имеются данные, что эстрогены стимулируют систему никотинамид - аденин - динуклеотид - трансдегидрогеназа в плаценте, что представляется важным в энергетических процессах, обеспечивающих регуляцию определенных фаз обмена веществ в фетоплацентарном комплексе.
Кроме трех «классических» эстрогенов - эстрона, эстрадиола и эстриола, во время беременности обнаруживается большое количество других эстрогенных веществ, таких, как 2-метоксиэстрон, 17-эпиэстриол, 16-эпиэстриол и многих других, которые по сравнению с эстроном, эстрадиолом и эстриолом имеют небольшой эстрогенный эффект. Однако не исключено, что эти гормоны имеют очень высокую биологическую активность в другом отяозол, а в печени плода возможен метаболизм прогестерона в эстрадиол и эстриол.
Местом образования прогестерона в плаценте можно считать синцитий. С количественной точки зрения наиболее важным метаболитом прогестерона является прегнандиол, по экскреции которого можно косвенно судить о плацентарной продукции прогестерона.
Установлено, что в последнюю треть периода беременности синтезируется примерно 250 мг прогестерона в день при одноплодной беременности. При двойне это количество возрастает до 520 мг. Соотношение между экскрецией прегнандиола с мочой и концентрацией прогестерона в крови приведено в соответствующей литературе.
Увеличение содержания прогестерона, как и прегнандиола, происходит по мере прогрессирования беременности , хотя и протекает не параллельно друг другу. Биологическая роль прогестерона при беременности состоит прежде всего в стимуляции роста и подавлении сокращений матки. Однако у человека не установлена связь между уменьшением активности матки и количеством образованного прогестерона. Этот факт может быть объяснен теорией Csapo о местном эффекте плацентарного прогестерона: гормон действует на миометрий непосредственно в области плацентарной площадки, минуя общий кровоток. В результате в этом участке матки создается повышенная концентрация прогестерона (по данным Barnes с соавт., 1962, в 2 раза большая, чем в других отделах матки). Снижение концентрации прогестерона ведет к возникновению родовой деятельности. Таким образом, на активность матки влияет не количество прогестерона, циркулирующего в крови, а лишь концентрация его в миометрий. Правда, имеется и другое мнение о роли прогестерона в возникновении схваток.
Bengtsson и Csapo (1962) считают, что перед началом родового акта происходят изменения в метаболизме прогестерона и он перестает достигать миометрия. Значит, одна часть плацентарного прогестерона может переноситься непосредственно в миометрий, а другая - в кровь, где быстро подвергается метаболизму и инактивации. Если это так, то возможно, что только первая часть продукции гестагенов имеет основное значение при беременности.
Образование других стероидных гормонов в плаценте менее доказано. Очевидно, в ней синтезируется некоторое количество кортикостероидных гормонов, которые могут образовываться как в результате метаболизма прогестерона, так и самостоятельно.
Все изменения, происходящие в организме женщины во время беременности, носят адаптационный характер и направлены на создание оптимальных условий для развития плода.
С первых недель наступления беременности вплоть до ее окончания формируется структурное и функциональное единство - система мать - плацента - плод. Основой этого единства является плацента, точнее - послед. Послед - это система жизнеобеспечения плода, комплексный орган, в формировании которого принимают участие производные трофобласта и эмбриобласта, а также децидуальная ткань и сосуды матки.
Плацента выполняет целый ряд важнейших функций, направленных на обеспечение достаточных условий для физиологического течения беременности и нормального развития плода. К этим функциям относятся дыхательная, трофическая, выделительная, защитная, эндокринная.
На протяжении 10 лунных месяцев (280 дней) послед проходит весь жизненный цикл развития: зарождение, развитие, функциональный расцвет и старение. При этом все составные компоненты последа неуклонно связаны с развитием и потребностями плода.
Плацента - комплексный провизорный орган, в образовании которого принимают участие ткани матери и плода. Все метаболические, гормональные, иммунные процессы во время беременности обеспечиваются через сосудистую систему матери и плода. И хотя кровь матери и плода не смешивается, так как их разделяет плацентарный барьер, все необходимые питательные вещества и кислород плод получает из крови матери. Основным структурным компонентом плаценты является виллезное дерево, представленное стволовыми ворсинами, незрелыми промежуточными ворсинами, мезенхимальными ворсинами (I - II триместры беременности), а также зрелыми промежуточными и терминальными ворсинами (III триместр беременности).
Следует подчеркнуть, что не только мать и плацента обеспечивают жизнедеятельность плода, но и плод на протяжении всей беременности выделяет факторы роста для развития виллезного дерева плаценты. В начале формирования беременности (эмбриональный период) происходит разрастание и дифференцировка эмбриональных, фетальных сосудов, а потом мезенхимальных ворсин трофобласта. Возрастает перфузионное давление в капиллярах ворсин хориона, что стимулирует плацентарный ангиогенез.
При нормальном развитии беременности имеется корреляционная зависимость между ростом плода, его массой тела и размерами, толщиной, массой плаценты.
До момента образования синцитиокапиллярных мембран (16 нед беременности) развитие плаценты опережает темпы роста плода. В случае смерти эмбриона (плода) происходит торможение роста и развития ворсин хориона и прогрессирование инволюционно-дистрофических процессов в плаценте. Достигнув необходимой зрелости (38-40 нед беременности), в плаценте прекращаются процессы неоангиогенеза, новообразования и созревания ворсин хориона.
Высокая гормональная насыщенность организма матери эстрогенами и прогестероном размягчает соединения костей таза; обеспечивает процессы гипертрофии, гиперплазии, растяжения и сокращения матки; снижает тонус мочеточников и мочевого пузыря.
Необходимо подчеркнуть, что, несмотря на существование раздельных систем кровообращения в матке и в плаценте, которые отделены друг от друга плацентарной мембраной, гемодинамика матки теснейшим образом связана с плодово-плацентарным кровотоком. Поэтому повышение тонуса матки или ухудшение состояния плода вследствие снижения кровотока неизменно влияют друг на друга, что выражается в клинической картине угрожающего преждевременного прерывания беременности. Капилляры хориона пульсируют соответственно сердцебиению плода, оказывая влияние на циркуляцию материнской крови через межворсинчатое пространство.
Гормональной функции плаценты принадлежит ведущая роль в регуляции обменных процессов и специфических изменений в системе мать - плацента - плод для обеспечения адекватных условий сохранения и нормального прогрессирования беременности.
Представление о физиологических механизмах регуляции гестационного процесса является основой для понимания генеза многих форм акушерской патологии и выработки патогенетически обоснованной терапии различных осложнений беременности.
В процессе развития беременности плацента синтезирует практически все известные гормоны женского организма, используя материнские и плодовые предшественники.
Каждый из гормонов, которые продуцируются плацентой, соответствует гипофизарному или гипоталамическому гормону по биологическим и иммунологическим свойствам, а также известным стероидным половым гормонам.
Среди гормонов, аналогичных гипофизарным, плацента вырабатывает:
Хорионический гонадотропин (ХГ);
Плацентарный лактоген (ПЛ);
Хорионический тиреотропин;
Предполагается существование плацентарного кортикотропина.
Кроме того, плацента продуцирует родственные АКТГ пептиды, включая?-эндорфины и?-меланостимулирующий гормон.
К гормонам, которые аналогичны гипоталамическим, относятся:
Гонадотропин-рилизинг-гормон;
Тиреотропин-рилизинг-гормон;
Соматостатин.
Отличие плаценты от других эндокринных органов заключается также и в том, что она продуцирует одновременно различные по своей структуре гормоны - белковой и стероидной природы.
Гормонами белковой природы, которые синтезируются плацентой, являются:
Хорионический гонадотропин;
Плацентарный лактоген;
Пролактин;
Хорионический тиреотропин.
Из стероидных гормонов плацента синтезирует прогестерон и эстрогены (эстрон, эстриол, эстрадиол).
Плацентарные гормоны вырабатываются децидуальной тканью, синцитио- и цитотрофобластом.
До недавнего времени децидуальная и фетальные оболочки не рассматривались как активные эндокринные образования. В настоящее время получены данные о том, что эти структурные элементы синтезируют и метаболизируют ряд гормонов, а также отвечают на гормональные воздействия (судя по наличию в них соответствующих рецепторов). Децидуальная оболочка имеет тесный контакт с плодом через амниотическую полость и подлежащий миометрий и считается зоной взаимного влияния матери и плода посредством гормонов и рецепторов.
Следует подчеркнуть, что плацента в определенной степени является автономным, саморегулирующимся органом, независимым от гипоталамо-гипофизарных регуляторных воздействий. Секреция плацентарных гормонов не управляется механизмами, контролирующими выработку гормонов эндокринными железами.
Хорионический гонадотропин является гликопротеидом, имеет определенное структурное и функциональное сходство с пролактином. ХГ синтезируется главным образом в синцитиотрофобласте, а также в синцитиальных почках и свободных симпластах.
Подобно всем гликопротеидным гормонам ХГ состоит из двух субъединиц: а и (3. Если не считать очень слабых различий, ?-субъединица одинакова у всех гликопротеидных гормонов, а (3-субъединица определяет их специфичность.
Начиная с ранних сроков беременности, ХГ выполняет лютеотропную функцию, поддерживая стероидогенез в желтом теле яичниками и способствуя его превращению в желтое тело беременности. Биологическое действие ХГ имитирует активность фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и пролактина, стимулируя функциональную активность желтого тела и непрерывную продукцию прогестерона. В свою очередь прогестерон определяет степень развития деци-дуальной оболочки.
ХГ способствует синтезу эстрогенов в фетоплацентарном комплексе, а также участвует в процессе ароматизации андрогенов плодового происхождения. При этом ХГ регулирует и стимулирует продукцию стероидов у плода, так как с его участием в корковом веществе надпочечников плода секретируется ДГЭА-сульфат, а яички плода мужского пола выделяют тестостерон. Таким образом, ХГ влияет на формирование функциональной активности гонад и надпочечников плода.
Нарастание уровня ХГ, а также синтезируемых желтым телом и плацентой стероидных гормонов приводит к торможению циклической секреции гипофизарных гонадотропных гормонов, что проявляется низким содержанием в крови беременных ФСГ и пролактина.
ХГ способствует торможению иммунологических реакций организма беременной путем индукции супрессорных Т-клеток, препятствуя отторжению плодного яйца. Сегодня ХГ рассматривается как основной иммунодепрессант в предотвращении иммуноконфликта и отторжения плода.
Гормон оказывает также тиреоидстимулирующий эффект, так как в молекуле ХГ обнаружены участки, обеспечивающие взаимодействие с рецепторами тиреотропного гормона (ТТГ).
В ранние сроки беременности экскреция ХГ с мочой отражает гормональную функцию трофобласта. С мочой гормон начинает выделяться со 2-й недели, достигая наивысшего уровня в 10 нед, после чего его концентрация уменьшается и поддерживается на определенном уровне до окончания беременности (с повторным пиком в 32- 34 нед).
Следует подчеркнуть, что методика определения ХГ в моче имеет недостатки из-за низкой чувствительности и малой специфичности, что нередко обусловлено перекрестной реакцией с пролактином. Кроме того, показатели уровня ХГ в моче обладают инертностью во времени, варьируя в достаточно широких индивидуальных пределах. Так, уже при начавшемся самопроизвольном аборте и смерти плода ХГ часто снижается очень медленно и какое-то время может давать положительный результат, свидетельствующий о нормальной гормональной функции.
Следовательно, из-за возможности ложных результатов с диагностической точки зрения определение ХГ в моче может считаться ориентировочным тестом.
ХГ в сыворотке материнской крови выявляется уже на 8-9-й день после зачатия. В I триместре беременности концентрация ХГ повышается очень быстро, удваиваясь каждые 2-3 дня, достигая максимума на 8-10-й неделе беременности. После этого концентрация гормона начинает снижаться и в течение второй половины беременности остается относительно постоянной. Кроме целых, недиссоциированных молекул ХГ, в периферической крови циркулируют также и свободные?- и?-субъединицы гормона. Большинство используемых тест-систем предназначено для определения уровней недиссоциированной молекулы ХГ, что позволяет измерять содержание свободных субъединиц молекулы гормона.
Целесообразно также определять?-субъединицу ХГ в крови беременных. Данный метод обладает более высокой чувствительностью, позволяет избежать диагностических ошибок и дает возможность установить наличие беременности в самые ранние ее сроки. Методика пригодна для диагностики эктопической беременности.
При патологии трофобласта, которая чаще всего сопровождается неразвивающейся беременностью или угрозой ее прерывания, отмечается снижение уровня ХГ.
Повышенное содержание гормона может быть обусловлено наличием многоплодной беременности, патологической пролиферацией клеток трофобласта при пузырном заносе или хромосомными аберрациями у плода.
Плацентарный лактон (хорионический соматомаммотропин) имеет биологическое и иммунологическое сходство с гормоном роста гипофиза (его называют гормоном роста беременных). Название «плацентарный лактоген» гормон получил из-за предполагаемого лактогенного эффекта.
ПЛ способствует стимуляции формирования секреторных отделов молочных желез у беременных. Этот гормон в синергизме с ХГ поддерживает стероидогенез в желтом теле яичника, стимулирует развитие плода (эпифизарный рост костей).
Важная биологическая роль ПЛ заключается в регуляции углеводного и липидного обмена. Гормон стимулирует выделение инсулина, оптимизирует утилизацию глюкозы в организме матери, сберегая ее для плода, способствует накоплению жира, обеспечивает увеличение содержания в плазме свободных жирных кислот, создавая необходимый энергетический резерв.
Считается, что ПЛ относится к метаболическим гормонам, обеспечивающим плод питательными веществами.
Источником энергии для плода являются кетоновые тела, которые образуются из жирных кислот, проникающих через плаценту. Кетогенез также регулируется ПЛ.
Итак, ПЛ регулирует метаболические процессы в организме матери, направленные на мобилизацию энергетических ресурсов для роста и развития плода. Гормон оказывает катаболическое действие, сохраняя адекватное поступление субстратов для метаболических систем плода.
В I триместре беременности основной синтез ПЛ осуществляется вневорсинчатым цитотрофобластом. В более поздние сроки гормон синтезируется синцитиотрофобластом ворсин. Большая часть ПЛ - 90 % - поступает в кровь беременной, а остальные 10 % попадают в околоплодные воды и к плоду.
Гормон определяется в сыворотке крови беременной радиоиммунологическим методом начиная с 5-6-й недели. В связи с увеличением функциональной активности и массы плаценты продукция гормона нарастает и достигает максимальных значений к 36-38 нед, после чего происходит некоторое снижение его концентрации. Действие гормона определяет метаболическую и биосинтетическую функции синцитиотрофобласта.
Колебания индивидуальных показателей ПЛ обусловлены размерами плаценты и массой плода.
Клиническое значение определения уровня ПЛ в сыворотке крови обусловлено тем, что снижение концентрации гормона свидетельствует о нарушении функции плаценты.
Многоплодная беременность приводит к увеличению концентрации гормона пропорционально массе и числу плацент.
При ФПН и нарушении эндокринной функции плаценты падение уровня СМТ как основного метаболического гормона беременности является одним из патогенетических факторов задержки развития плода.
Во второй половине беременности прогностическое значение имеет только низкий уровень ПЛ. Выраженная ФПН, как правило, сопровождается снижением концентрации ПЛ более чем на 50 % по сравнению с нормативными показателями, характерными для данного срока беременности. Об антенатальной смерти плода свидетельствует уменьшение уровня гормона на 80 % и более.
При угрозе прерывания беременности снижение уровня ПЛ является одним из ранних диагностических признаков.
Учитывая, что изменение выработки гормона находится в прямой зависимости от массы плаценты, а также от степени тяжести и длительности осложнения, оценка уровня ПЛ должна быть дифференцированной. Так, при сахарном диабете и при гемолитической болезни плода сопутствующая им макросомия и увеличение массы плаценты маскирует снижение уровня ПЛ, что не отражает истинного состояния фетоплацентарной системы.
Пролактин (лютеотропный гормон, ЛТГ) преимущественно синтезируется в децидуальной оболочке и в передней доле гипофиза. Регуляторные механизмы децидуальной и гипофизарной продукции пролактина различны. Это, в частности, доказывается тем, что дофамин не тормозит продукцию гормона децидуальной оболочкой.
Количество циркулирующего в крови беременных пролактина, который определяется радиоиммунологическим методом, возрастает уже в I триместре (5-6 нед) и ко времени родов в 10 раз превышает исходный уровень.
Основным стимулятором пролактина являются эстрогены.
Структурное сходство пролактина с ПЛ обусловливает его физиологическую роль в регуляции функции молочных желез. Кроме того, пролактин имеет определенное значение в синтезе сурфактанта и в процессе фетоплацентарной осморегуляции, что связано с его воздействием на осмотические процессы в стенке амниона.
Хорионический тиреотропин синтезируется плацентой и является гормоном белкового происхождения. По своим физико-химическим, иммунологическим и гормональным свойствам близок к ТТГ гипофиза. Исходя из этого выявлено, что хорионический тиреотропин поддерживает секрецию тиреоидных гормонов. Тиреоидстимулирующее действие наиболее выражено в ранние сроки беременности, а затем несколько снижается.
Специфическая роль гормона во время беременности полностью еще не изучена. Однако отмечено, что активация функции щитовидной железы (а иногда и гипертиреоз) выявляется при пузырном заносе и других опухолях трофобласта.
Хорионический кортикотропин, синтезируемый трофобластом, обладает кортикотропной активностью. Гормон вызывает резистентность гипофиза к действию глюкокортикостероидов по механизму обратной связи.
Плацента синтезирует также родственные АКТГ пептиды, к которым, в частности, относится ?-эндорфиноподобный пептид, аналогичный по действию синтетическому (?-эндорфину. При этом синтез гормона идентичен гипофизарному. Напомним, что в гипофизе синтезируется гормон-предшественник гликопротеид, названный проопиомеланокортином. От него отщепляется АКТГ и группа пептидов, включающая?-липотропин, ?-эндорфин и?-меланостимулирующий гормон. То же самое происходит и в плаценте.
Биологическая роль?-эндорфина еще мало изучена. Уровень этого вещества во время беременности очень низкий (около 15 пг/мл). Во время потуг количество?-эндорфина возрастает в 5 раз, а при рождении плода -в 7,5-10 раз. Схожие концентрации?-эндорфина (105 нг/мл) отмечены в крови пуповины плода к началу родов.
Источником синтеза?-эндорфиноподобного пептида для обезболивания плода в процессе его прохождения через родовые пути является плацента. Возможно также в этом участвует и гипофиз плода, так как многие факторы, повышающие уровень гипофизарного АКТГ увеличивают и концентрацию?-эндорфина. Гипоксия и ацидоз могут вызвать повышение уровня?-эндорфина, а также?-липотропина и АКТГ.
Как уже было отмечено, плацента синтезирует такие гормоны, как гонадотропин-рилизинг-гормон, тиреотропин-рилизинг-гормон, кортикотропин-рилизинг-гормон, которые аналогичны гипоталамическим гормонам. Вполне вероятно, что плацента синтезирует и другие гормоны - рилизинги, которые вырабатываются цитотрофобластом.
В плаценте выявлен соматостатин, который вырабатывается цитотрофобластом. Отмечено, что по мере прогрессирования беременности синтез гормона уменьшается. При этом снижение продукции соматостатина трофобластом сопровождается усилением секреции ГОТ.
Цитотрофобластом синтезируется релаксин, который является гормоном, относящимся к семейству инсулинов. Релаксин оказывает релаксирующее воздействие на матку, снижает ее сократительную активность, увеличивает растяжимость ткани шейки матки и эластичность лобкового симфиза. Такое действие гормона обусловлено его влиянием на рецепторы, расположенные в амнионе и хорионе. Это в свою очередь способствует активации специфических ферментов, под воздействием которых происходит деградация коллагена и уменьшение синтеза новых коллагеновых элементов.
Эстрогены (эстрадиол, эстрон и эстриол) являются стероидными половыми гормонами, также образуются в фетоплацентарной системе.
В начале беременности, когда плацента еще не сформирована как эндокринный орган и не функционирует корковое вещество надпочечников плода, основное количество эстрогенов вырабатывается в желтом теле яичников матери.
В 12-15 нед беременности продукция эстрогенов возрастает, а среди их фракций начинает преобладать эстриол (Э 3). При этом соотношение фракций эстрогенов эстриол - эстрон - эстрадиол составляет 30:2:1. В конце беременности количество эстриола увеличивается в 1000 раз по сравнению с исходным состоянием.
Холестерин, синтезируемый в организме беременной, в плаценте преобразуется в прегненолон и в прогестерон. Плацентарный прегненолон поступает в организм плода и наряду с плодовым прегненолоном в надпочечниках плода трансформируется в дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭА-сульфат).
В печени плода ДГЭА-сульфат гидролизуется до 16-ОН-ДГЭА-сульфата, который переходит в плаценту, где под воздействием сульфатаз и ароматазы превращается в эстриол.
В печени беременной образуются соединения эстриола с глюкуроновой кислотой - глюкурониды и сульфаты, которые выводятся из организма в основном с мочой и в небольшом количестве с желчью.
Большая часть (90 %) циркулирующего в крови беременных эстриола образуется из андрогенных предшественников плодового происхождения, 10 % эстриола синтезируется в надпочечниках матери.
Плацента и плод представляют собой единую, функционально взаимосвязанную систему синтеза эстрогенов, которые ни плацента, ни плод в отдельности не в состоянии продуцировать в достаточном количестве.
Эстрогены участвуют в регуляции биохимических процессов в миометрии, обеспечивают нормальный рост и развитие матки во время беременности, влияют на ее сократительную активность, увеличивают активность ферментных систем, способствуют повышению энергетического обмена, накоплению гликогена и АТФ, которые необходимы для развития плода. Эстрогены также вызывают пролиферативные изменения в молочных железах и в синергизме с прогестероном участвуют в подготовке их к лактации.
Учитывая, что секреция эстриола преобладает во время беременности над другими фракциями эстрогенов и зависит от предшественников синтезируемых надпочечниками и печенью плода, уровень этого гормона в крови беременных и экскреция его с мочой в большей степени отражают состояние плода, чем плаценты.
При нарушениях со стороны плода уменьшается продукция 16-ОН-ДГЭА, что приводит к уменьшению синтеза эстриола плацентой. Угнетение ферментативной активности плаценты также сопровождается уменьшением выработки Э 3 .
Эстриол в крови беременных определяют при помощи радиоиммунологического метода с учетом суточных колебаний уровня гормона.
Для определения уровня эстриола в моче используют метод хроматографии.
В первые недели беременности содержание эстрогенов в крови и экскреция их с мочой находится на уровне, соответствующем активной фазе желтого тела у небеременных женщин.
Дальнейшее развитие физиологической беременности сопровождается возрастанием количества эстриола в крови и моче. Учитывая широкие колебания уровня эстриола в течение беременности, рекомендуется проводить повторные динамические исследования гормона, что является более надежным тестом, чем однократная диагностика.
Выраженное снижение, постоянно низкая величина или недостаточный подъем уровня эстриола указывают на нарушения со стороны фетоплацентарной системы.
Для подтверждения ФПН используют также соотношение количества эстриола в плазме крови и в моче, выражающееся эстриоловым индексом, который уменьшается по мере прогрессирования осложнения.
Патологические состояния, связанные с нарушением маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока, затрудняют обмен предшественников синтеза эстрогенов между плацентой и плодом, нарушают ферментативную активность плаценты, отрицательным образом влияют на процессы жизнедеятельности плода.
Наиболее часто низкие значения эстриола в крови беременных имеют место при наличии задержки развития плода, гипоплазии его надпочечников, анэнцефалии, синдроме Дауна, внутриутробной инфекции и смерти плода.
Снижение экскреции эстриола с мочой до 12 мг/сут и менее свидетельствует о выраженном нарушении фетоплацентарного комплекса.
Терапия кортикостероидами во время беременности вызывает подавление функции коркового вещества надпочечников плода, что приводит к снижению уровня синтеза гормона.
Аналогичный результат может быть получен на фоне приема беременной ампициллина из-за нарушения метаболизма в кишечнике и сокращения объема эстриол-3-глюкуронида, возвращающегося в печень.
Тяжелые заболевания печени у беременной могут приводить к нарушению конъюгации эстрогенов и повышенному выведению их с желчью.
При нарушении функции почек у беременной и снижении клиренса эстриола также происходит уменьшение содержания гормона в моче и повышение его в крови, что не может адекватно отражать состояние плода.
В ряде случаев могут иметь место дефекты ферментных систем плаценты (недостаточность сульфатазы), которые являются причиной низкого значения эстриола при нормальном состоянии плода.
Наличие крупного плода, а также многоплодной беременности нередко влечет за собой повышение уровня эстриола.
Прогестерон является одним из наиболее важных гормонов, влияющих на развитие беременности, и обладает многообразием функций. Под действием этого гормона происходит децидуальная трансформация эндометрия, обеспечивающая имплантацию плодного яйца. Прогестерон подавляет сократительную активность матки и способствует поддержанию тонуса ее истмико-цервикального отдела, создавая опору для растущего плодного яйца. Обладая иммуносупрессивным действием, прогестерон влияет на подавление реакций отторжения плодного яйца, является предшественником синтеза стероидных гормонов плода, а также влияет на обмен натрия в организме беременной, способствуя увеличению объема внутрисосудистой жидкости и адекватному удалению продуктов метаболизма плода.
Нарушение перечисленных функций вследствие снижения уровня прогестерона, особенно в ранние сроки беременности, значительно увеличивает риск ее прерывания и создает предпосылки для развития ФПН.
Кроме того, прогестерон усиливает пролиферативные процессы в молочных железах, подготавливая их к лактации.
На начальных этапах развития беременности (первые 6 нед) основным источником прогестерона является желтое тело, функция которого стимулируется ХГ в синергизме с ПЛ. Постепенно, к 7-8-й неделе беременности, основную функцию в синтезе прогестерона начинает выполнять плацента.
С начала II триместра беременности плацента синтезирует достаточное количество прогестерона, которое может обеспечить нормальное развитие беременности даже при отсутствии яичников. При этом гормон способен накапливаться в различных тканях, создавая своеобразные депо для поддержания его концентрации на должном уровне. В течение всей беременности концентрация прогестерона в крови постоянно возрастает в соответствии с увеличением функционирующей ткани плаценты, достигая своего пика в 38-39 нед.
Из холестерина, содержащегося в материнском организме, в синцитиотрофобласте вырабатывается прегненолон, который преобразуется в прогестерон. От 20 до 25 % выработанного гормона попадает в организм плода, а остальное подвергается метаболизму в печени беременной и выводится с мочой в виде прегнандиола.
Содержание прогестерона в большей степени отражает состояние плаценты и уменьшается при ее морфофункциональных нарушениях, а также при поражении надпочечников и печени плода. Следствием хронической гипоксии плода является снижение концентрации прогестерона как в крови беременных, так и в околоплодных водах (в моче уменьшается экскреция прегнандиола - метаболита прогестерона).
Концентрация уровня прогестерона при беременности зависит от характера осложнения и степени его тяжести. Так, отмечается существенное снижение гормона при угрозе прерывания беременности и гестозе. В соответствии с тяжестью ФПН концентрация прогестерона уменьшается на 30-80 %.
В то же время у беременных с резус-сенсибилизацией и тяжелой формой диабета нередко происходит патологическое увеличение массы плаценты, что приводит к повышению продукции прогестерона и является неблагоприятным диагностическим признаком.
Высокий уровень прогестерона в крови может быть также обусловлен почечной недостаточностью, когда нарушен процесс выведения гормона из организма.
Таким образом, эндокринная функция фетоплацентарного комплекса способствует развитию специфических изменений в репродуктивных органах, регуляции антенатального развития плода и обмена веществ во время беременности.
На начальных этапах развития беременности действие продуцируемых гормонов направлено главным образом на торможение сократительной активности матки и сохранение беременности. При последующем прогрессировании беременности и формировании плаценты ее эндокринная функция обеспечивает адекватные условия для нормального развития плода.
С самого начала беременности происходит торможение циклической гонадотропной функции гипофиза. Концентрация гипофизарного соматотропного и тиреотропного гормонов сохраняется практически такой же, как и до наступления беременности.
Увеличивается количество суммарных (свободных и связанных) тиреоидных гормонов (Т 3 и Т 4) и кортикостероидов (кортизол). Это обстоятельство обусловлено тем, что под действием эстрогенов в печени усиливается синтез глобулинов, связывающих тиреоидные гормоны и кортикостероиды, что приводит к уменьшению их утилизации. Кроме того, во время беременности повышается чувствительность к существующему уровню адренокортикотропного гормона.
Следовательно, во время беременности тропные функции гипофиза матери резко заторможены. Гормоны периферических эндокринных желез находятся преимущественно в связанном состоянии.
Таким образом, эндокринная функция организма беременной обеспечивается в первую очередь плацентой.
Кроме уже упомянутой роли плода в синтезе эстрогенов, следует остановиться и на других особенностях его эндокринной функции.
Активность эндокринных желез плода, которая начинает проявляться с 11 нед беременности, осуществляется относительно независимо от соответствующих органов материнского организма и направлена в основном на поддержание собственного гомеостаза. С этого срока беременности в организме плода определяются такие гипофизарные гормоны, как фолликулостимулирующий гормон, пролактин, тиреотропный гормон. Содержание адренокортикотропного гормона, который также определяется в организме плода с 10-11 нед, возрастает с 18-й по 26-ю неделю, а затем снижается к 38-40-й неделе.
В ткани яичек плода мужского пола гландулоцитами яичка (клетки Лейдига) синтезируется тестостерон, влияющий на формирование мужского фенотипа плода.
Под воздействием эстрогенов, вырабатываемых в фетоплацентарном комплексе, происходит формирование женского фенотипа плода при наличии соответствующего генотипа.
Функция коркового вещества надпочечников плода проявляется также на 11-й неделе беременности, что по срокам совпадает с активностью его аденогипофиза.
Поступающий к плоду прогестерон служит исходным продуктом для образования в его надпочечниках кортикостероидных гормонов.
Таким образом, гормональная регуляция гестационного процесса осуществляется благодаря эндокринной функции фетоплацентарного комплекса, отдельные звенья которого обладают относительной функциональной самостоятельностью и тесно взаимосвязаны между собой. Ведущая роль в обеспечении гестационного процесса принадлежит эндокринной функции плаценты при непосредственно активном участии плода.
В настоящее время выявлено около 40 различных белков, синтезируемых плацентой.
Трофобластический?-гликопротеид (ТБГ) представляет собой специфический белок беременности - гликопротеид, состоящий из?- и?-единиц, синтез которого осуществляется в клетках Лангханса и синцитиотрофобласте. Определяют содержание белка различными способами, среди которых наиболее простым является иммунодиффузный, а наиболее чувствительными радиоиммунологический и иммуноферментный.
Данный гликопротеид не обладает гормональной и ферментативной активностью. Результаты гистохимических исследований указывают на то, что ТБГ участвует в транспорте железа. Как и другие белки беременности, ТБГ обладает иммуносупрессивной активностью, обеспечивая защиту фетоплацентарного комплекса от повреждающего действия гуморальных и клеточных факторов материнской иммунной системы.
ТБГ выявляется в сыворотке крови у женщин на протяжении всей беременности, начиная с ее ранних сроков. Иммунодиффузным методом белок определяют в 25 % наблюдений с 3-4-й недели беременности, в 75 % - с 4-5-й недели и у 100 % беременных с 5-й недели. Радиоиммунологический метод позволяет обнаружить ТБГ уже с 13-го дня после овуляции.
Иммуноферментный анализ дает положительный результат с 7-го дня после зачатия. С помощью данного метода в моче ТБГ определяется через 9-17 дней после идентификации его в крови. В дальнейшем экскреция белка с мочой постепенно увеличивается пропорционально сроку беременности, достигая 30 мкг/мл в III триместре.
В сыворотке крови концентрация ТБГ при нормальном течении беременности постоянно возрастает, достигая максимальных значений в 34-36 нед либо в 37-38 нед, после чего снижается к моменту родов.
Изменение уровня белка по сравнению с показателями, типичными для физиологического течения беременности, сопровождается развитием осложнений для матери и плода.
Показателе ТБГ при клинической картине угрожающего аборта позволяют прогнозировать возможность пролонгирования беременности или ее прерывания. Нормальный уровень ТБГ при наличии кровяных выделений из половых путей указывает на возможность сохранения и дальнейшего прогрессировать беременности, тогда как снижение концентрации белка чаще всего свидетельствует о неблагоприятном исходе беременности.
Особенно неблагоприятным является снижение концентрации ТБГ в I триместре в 5-10 раз по сравнению с нормой и отсутствие ее нарастания во II и III триместрах.
Повторное исследование уровня ТБГ повышает прогностическую значимость данного теста, позволяя оценить характер развития беременности и эффективность проводимой терапии. Прогрессирующее снижение концентрации белка, стабилизация показателей и/или чрезмерно медленное увеличение содержания ТБГ указывает на отсутствие эффекта проводимого лечения и неизбежность прерывания беременности.
Картина адекватного нарастания концентрации белка в сыворотке крови является критерием успешного лечения и позволяет прогнозировать благоприятный исход беременности.
В III триместре беременности преждевременным родам также предшествует снижение ТБГ, однако прогнозировать время наступления родов по результатам исследования не представляется возможным.
В связи с тем что ТБГ является специфическим белком беременности, который продуцируется плодовой частью плаценты, определение его уровня представляет собой один из элементов оценки функционального состояния фетоплацентарной системы. Более чем в половине наблюдений при наличии задержки развития плода обнаруживается снижение концентрации белка. Выявлена прямая взаимосвязь между степенью выраженности задержки развития плода и уменьшением уровня гликопротеида. Предполагается, что нарушение синтеза ТБГ связано с морфологическими изменениями в плаценте.
Отмечена также взаимосвязь нарушения уровня данного гликопротеида с развитием гипоксии плода. Неблагоприятным признаком рождения детей в асфиксии является снижение более чем в 4 раза уровня ТБГ в 29-36 нед и в такой же степени увеличение концентрации белка в 37-40 нед.
Установлено снижение уровня ТБГ пропорционально тяжести гестоза. Отмечено, что концентрации ТБГ при легком и среднетяжелом гестозе достоверно ниже, чем при физиологически протекающей беременности. Резкое снижение уровня ТБГ в сроки до 24 нед является неблагоприятным прогностическим признаком гестоза.
При многоплодной беременности, сахарном диабете, гемолитической болезни плода, перенашивании беременности уровень ТБГ в сыворотке крови беременных повышается, что связано с большими размерами плаценты.
Плацентарный? 1 -микроглобулин (ПАМГ) относится к классу низкомолекулярных белков, связывающих инсулиноподобные факторы роста, тем самым модулируя действие гормонов роста. Во время беременности ПАМГ преимущественно синтезируется в основном децидуальной тканью и является индикатором функции материнской части плаценты.
В околоплодных водах в I триместре беременности концентрация этого белка в 100-1000 раз выше, чем в сыворотке крови беременных. Максимальных значений концентрация ПАМГ в амниотической жидкости достигает в 20-24 нед беременности и к 35 нед снижается в 15 раз.
Прогрессирующее нарастание концентрации ПАМГ (превышающее нормативные значения) пропорционально тяжести и длительности гестоза. Повышение содержания белка при гестозе, вероятно, связано с нарушением плацентарного барьера и попаданием его из амниотической жидкости в кровь беременных.
Нарастание концентрации ПАМГ в сыворотке крови беременных при гестозе подтверждено также в работах с использованием радиоиммунного анализа. Отмечено, что наличие ПАМГ в сыворотке крови у беременных с гестозом предшествует рождению детей в состоянии асфиксии или с гипотрофией. Частота рождения здоровых детей у женщин с гестозом при отрицательном результате выявления ПАМГ составляет 93 %.
У женщин с привычным невынашиванием беременности при наличии фетоплацентарной недостаточности и задержки развития плода выявлено повышение содержания ПАМГ в сыворотке крови, в 2-10 раз большее, чем при физиологическом течении беременности.
? 2 -микроглобулин фертильности (АМГФ). Также определяется в плаценте. Его содержание в плацентарной ткани составляет 6,9 % от всех белков плаценты. Концентрация АМГФ в плаценте в I и II триместрах беременности в 100 раз выше, чем в III триместре. Синтез белка осуществляется в децидуальной ткани, отражая функцию материнской части плаценты.
В первой половине беременности АМГФ выделяется в основном в амниотическую жидкость, и его концентрация почти в 200 раз превышает уровень, определяемый в сыворотке крови.
Уровень протеина в околоплодных водах достигает максимальной величины в 10-20 нед, после чего его концентрация снижается.
Предполагается, что АМГФ является рецептором кортикостероидных гормонов или их переносчиком. Обнаружена также его иммуносупрессивная активность.
При невынашивании беременности происходит снижение уровня протеина в ранние сроки и его повышение в поздние сроки. Прогностически неблагоприятным является концентрация белка ниже 100 нг/мл в I триместре и выше 100 нг/мл в III триместре.
Исследования, проведенные среди беременных с гестационной гипертензией, показали увеличение содержания АМГФ в сыворотке крови в 80 % наблюдений. Наличие или отсутствие при этом протеинурии не влияло на результаты выявления белка.
При наличии задержки развития плода отмечена только тенденция к снижению показателей АМГФ.
Неблагоприятным прогностическим признаком при гипоксии плода является повышение уровня АМГФ в 34-38 нед и в 39-41 нед, что свидетельствует о нарушении биологического барьера между кровью матери и плода.
?-Фетопротеин (АФП). Представляет собой специфический фетальный глобулин, который первоначально с 6 нед синтезируется в желточном мешке эмбриона, а начиная с 13 нед беременности - в печени плода. В ранние сроки беременности АФП составляет около 30 % белков плазмы плода. Концентрация АФП взаимосвязана со сроком беременности и массой плода, что позволяет судить о степени его развития в соответствии с гестационным сроком. В амниотическую жидкость и кровь беременных АФП попадает из организма плода. Максимальное содержание АФП в околоплодных водах (23 мг/л) отмечается в 14-15 нед с последующим постепенным снижением до 1 мг/л.
В I триместре беременности концентрация АФП в крови матери меньше, чем в околоплодных водах. В ходе дальнейшего формирования барьерных структур плода проникновение АФП в околоплодные воды уменьшается, а его трансплацентарное поступление в кровь беременной нарастает. В крови беременных увеличение концентрации АФП происходит с 10 нед (10-20 нг/мл), достигая максимальных величин в 32-34 нед (до 300 нг/мл). В дальнейшем концентрация белка в сыворотке крови беременных снижается до 80- 90 нг/мл.
Степень проникновения АФП из организма плода в околоплодные воды и кровь беременной в основном зависит от функции почек и желудочно-кишечного тракта плода, а также от проницаемости плацентарного барьера.
Увеличение или понижение содержания АФП по сравнению с уровнем, характерным для нормального течения беременности, является признаком нарушения состояния плода.
К повышению уровня АФП в сыворотке крови и околоплодных водах приводит ряд аномалий развития плода (врожденное отсутствие почек, атрезия двенадцатиперстной кишки, гастрошизис, омфалоцеле, менингомиелоцеле, гидроцефалия, анэнцефалия и др.), а также некоторые осложнения беременности (изосерологическая несовместимость матери и плода, смерть плода).
При аномалии развития почек плода возрастает прямой переход АФП в околоплодные воды. В результате атрезии желудочно-кишечного тракта нарушается обратное заглатывание АФП плодом околоплодных вод, что приводит к повышению его уровня в сыворотке крови беременной. Открытый дефект нервной трубки плода способствует повышению концентрации АФП путем прямого попадания белка в околоплодные воды. При анэнцефалии нарушаются глотательные движения плода, что также приводит к высокому уровню АФП в сыворотке крови беременных. Смерть плода характеризуется резким повышением уровня АФП вследствие увеличения проницаемости плацентарного барьера и высвобождения большого количества белка.
Задержка развития плода, которая сопровождается нарушением продукции АФП печенью, приводит к снижению его концентрации в околоплодных водах и в сыворотке крови беременных.
Снижение концентрации АФП (в 2 раза меньше средних нормативных значений для данного срока беременности) может быть обусловлено и синдромом Дауна.
Морфофункциональная незрелость плода сопровождается нарушением белкового обмена и замедленным снижением содержания АФП в конце беременности. При этом содержание АФП в 39-40 нед на том же уровне, как и в 32- 34 нед, что является неблагоприятным прогностическим признаком.
РАРР-А (pregnancy - associated plasma protein -А) - ассоциированный с беременностью протеин-А плазмы крови, является высокомолекулярным тетрамером, относящимся к ферментам класса металлопептидаз. РАРР-А не является сугубо специфичным для беременности. Его концентрации обнаруживаются и у небеременных женщин. При этом белок синтезируется клетками эндометрия, а также в толстой кишке и почках, обнаруживается в фолликулах и слизистой оболочке маточных труб.
Во время беременности РАРР-А образуется в клетках синцитиотрофобласта. Концентрация белка начинает значительно увеличиваться с 7- 8 нед беременности, удваиваясь через каждые 4- 5 дней, и к 10-й неделе возрастает примерно в 100 раз. Дальнейший рост уровня РАРР-А продолжается в течение всей беременности, достигая к ее окончанию 100 мкг/мл.
Нормальный уровень РАРР-А в I триместре в 99 % ассоциирован с благоприятными исходами беременности.
Определение уровня РАРР-А в сыворотке крови используют для пренатальной диагностики синдрома Дауна и других врожденных пороков развития плода. При данной патологии уровень РАРР-А значительно снижен. Обычно с этой целью наряду с определением уровня РАРР-А оценивают также концентрацию АФП и свободной?-субъединицы ХГ.
Низкий уровень РАРР-А в I триместре беременности более чем в половине наблюдений предшествует самопроизвольному ее прерыванию. Низкое содержание белка характерно также и для эктопической беременности, что обусловлено замедленным созреванием трофобласта из-за отсутствия контакта с эндометрием и недостаточного кровоснабжения.
РАРР-А относится к группе белков-иммуносупрессоров наряду с ХГ, ТБГ и АФП, обеспечивая подавление иммунной реактивности материнского организма к развивающемуся плоду. В связи с тем что этот белок играет важную роль в обеспечении иммунной толерантности плода, его дефицит следует расценивать как одно из проявлений ФПН.
Околоплодные воды являются неотъемлемой составной частью фетоплацентарного комплекса. Они защищают плод от неблагоприятных внешних воздействий, создают условия для его развития, полноценной двигательной активности, препятствуют нарушению кровотока по сосудам пуповины.
Увеличение объема околоплодных вод в зависимости от срока беременности происходит неравномерно. Максимальное их количество отмечается в 37-38 нед, а затем, ближе к сроку родов, несколько уменьшается до 800-900 мл.
Амниотическая жидкость в основном продуцируется амниотическим эпителием, а в более поздние сроки в этом процессе активное участие принимает и плод. К концу беременности плод продуцирует около 600-800 мл мочи, которая является значительной составной частью амниотической жидкости. Кроме того, через легкие плода происходит диффузия около 600-800 мл жидкости в сутки.
Обмен околоплодных вод осуществляется через амнион и хорион. Полный обмен околоплодных вод происходит в среднем за 3 ч.
Околоплодные воды представляют собой в основном фильтрат плазмы крови, содержащий белки, липиды, углеводы, гормоны, ферменты, витамины, факторы, влияющие на свертывание крови (тромбопластин, фибринолизин, факторы X и XIII ), другие биологически активные вещества, а также кислород и углекислый газ.
По-латыни плацента означает «пирог». Плацента при беременности действительно напоминает ноздреватый пирог, ее диаметр достигает в среднем 20 см, а толщина - 2-3 см.
Как же образуется плацента? Когда плодное яйцо имплантируется, трофобласт, внедряясь в слизистую оболочку матки и разрушая стенки сосудов, черпает из них питательные вещества, необходимые для развития яйца.
Ну, даже мир природы и знание, что животные что-то делают, в конечном итоге не доказывают, что это действие имеет более глубокое значение в человеческом роде. Но неудивительно, что современные люди видят значительную ценность и возлагают на него большие надежды с самого начала истории в разных культурах и эпохах, окруженные поклонениями и подвергаются более или менее таинственным обрядам. Например, во времена древнего Египта без какой-либо другой части королевской анатомии такой уход и внимание, как с плацентой, не рассматривались.
Подшипник был защищен и защищен на протяжении всего правления правителя, а также сопровождался смертью. Его разрушение или неудача вызвали катастрофу и несчастье. И почему? И что этот орган находился в физическом контакте с живым телом Бога-короля, защищал его, рос вместе с ним в утробе и в буквальном смысле давал ему жизнь. Поэтому он считался воплощением самого короля, в некотором смысле, своего близнеца, альтер эго. Плацентофагия - обычное явление в животном мире, но не среди людей и никогда не было.
Вскоре этот несложный механизм перестает удовлетворять потребности стремительно развивающегося эмбриона. Тогда материнский организм и плодное яйцо создают совместными усилиями небольшую подстанцию - плаценту. Трофобласт посылает множество тончайших нитей в слизистую оболочку. За несколько недель эти нити утолщаются и образуют так называемые плацентарные ворсинки. Вы можете представить себе их в виде дерева, ствол которого разделяется на основные ветви, а те, в свою очередь, делятся на ветви второстепенные. Последние ощетиниваются множеством почек, оканчивающихся десятками ворсинок. Существует от 15 до 33 больших стволов, на концах которых путем последовательного деления образуются тысячи ворсинок. Обмен между матерью и ребенком осуществляется с их помощью.
Основная причина, по которой современные женщины предпочитают пожирать собственную плаценту, - это, как правило, улучшение настроения и защита от послеродовой депрессии . Почти половина из 189 заявленных едоков плаценты были вовлечены в анализ. Другие причины включают питательные свойства плаценты, например, высокое содержание железа, стимулирующий молочко эффект, послеродовое восстановление.
Сторонники относятся к росту жизненных сил, обезболивающим эффектам, сокращению послеродового кровотечения, более легкому заживлению промежностных тканей, укреплению связи с ребенком и другими. Хотя некоторые из этих отчетов были бы правдой, у нас была бы послеродовая панацея в течение всей жизни для многих, даже очень тяжелых проблем со здоровьем.
Каждая ворсинка на уровне матки погружена в маленькое озеро, наполненное кровью (это материнская часть плаценты). В озере циркулирует кровь матери, а в ворсинках - кровь ребенка, доставленная сюда с помощью пуповины.
Так кровь матери и ребенка встречаются в плаценте, но никогда не смешиваются, ибо разделены стенками ворсинок, сквозь которые и происходит обмен мать - ребенок. Эти стенки становятся все тоньше в течение беременности, видимо, для того, чтобы облегчать обмен по мере роста потребностей плода.
К сожалению, пока это всего лишь сон. Нет исследований, которые подтвердили бы эти утверждения независимо от состояния обработки плаценты до потребления, то есть, был ли продукт потреблен в сыром состоянии, приготовленном в виде капсул или любого другого. Это означает, что исследования плаценты являются многоэтническими, и они охватывают весь спектр компонентов и явлений, но не строго плацентофаги, и даже больше, мы не находим рандомизированные контролируемые исследования. Тема не отмечена вообще, и возможный «терапевтический» эффект будет зависеть от от подготовки, времени потребления, дозировки и миллионов других.
Это объяснение может показаться несколько сложным, но оно необходимо для понимания связи между кровью матери и ребенка; существование перегородки между ними в виде стенок ворсинок показывает, что кровь матери не проникает непосредственно в кровь ребенка, как иногда считают.
Основная роль плаценты при беременности
Основная роль плаценты при беременности в том, что она является подлинным пищевым заводом. Через оболочку ворсинок кровь плода насыщается кислородом. Плацента - настоящие легкие плода. Вода легко проходит сквозь плаценту (3,5 л за 1 ч в течение 35 нед), как и большинство минеральных солей. Что касается сырья, т. е. питательных веществ, то с ними дело обстоит сложнее. Углеводы, жиры, белки проходят легко, остальные вещества плацента должна переработать, прежде чем усвоить. Вот почему плаценту называют заводом, как только возникают избытки пищи, он их запасает. Завод дополняется складом, с которого плод получает продукты в случае необходимости.
Не вдаваясь в методологические детали, можно сделать вывод, что мы не можем быть уверены, есть ли какие-либо выгоды от употребления плаценты или нет. Кроме того, информация, которая появляется в Интернете, к сожалению, часто относится только к псевдонаучным теориям, которые в некоторых случаях могут принести больше вреда, чем пользы.
Но мы знаем, например, что небольшой размер плаценты является богатым источником стволовых клеток. У нас есть такие исследования. Вода является ценным источником стволовых клеток, которые среди других, выделенных из плаценты, обладают наибольшей способностью дифференцировать и сохранять особенности плюрипотентности. Это означает, что они могут дифференцироваться во все три зародыша эмбриона, например гепатоциты, нервные клетки, сосудистые эндотелиальные клетки, кардиомиоциты, клетки поджелудочной железы, соединительная ткань.
Вторая роль плаценты состоит в том, что она является барьером, задерживающим некоторые элементы, но пропускающим другие, т. е. это своего рода таможня. Плацента выполняет такую защитную функцию, когда необходимо преградить путь некоторым агрессивным элементам. Так, большинство микробов не может проникнуть через плаценту. Но, к сожалению, существуют и микробы, способные преодолеть плацентарный барьер, например, кишечная палочка или бледная спирохета (возбудитель сифилиса) проходит через него, начиная с 19-й недели беременности. Большинство вирусов (ввиду их размеров) без труда проходят через плаценту, чем объясняются, на-пример, различные нарушения у плода, вызванные краснухой (если контакт с больным был в начале беременности).
Поэтому они могут использоваться для лечения многих заболеваний. Мы также не знаем, есть ли побочные эффекты и риски, связанные с плацентофагией. И они также потенциально существуют. Имейте в виду, что нет правил, касающихся безопасности и производства плацентарных капсул, способов хранения, приготовления и обслуживания приготовленных, жареных или любых других. Следовательно, употребление медведя, которому пришлось пройти через множество приключений, таких как транспорт, хранение, переработка и т.д. Для производства готового к употреблению конечного продукта, может быть опасным для здоровья.
Материнские антитела также проникают через плаценту. Это вещества, вырабатывающиеся для борьбы против инфекций. Чаще всего они полезны для плода: попадая в его кровь, материнские анти-тела защищают его от соответствующих инфекционных заболеваний примерно в течение 6 первых месяцев жизни. Иногда это плохо: в случае, если мать с отрицательным резус-фактором беременна ребенком положительным резус-фактором. Если у нее вырабатываются антирезусные антитела, то они, проходя в кровь ребенка, могут разрушить эритроциты.
Проще говоря, послеродовая плацента, независимо от того, имеет ли она какое-либо принадлежащее ей свойство, на самом деле представляет собой кучу мяса, хранение, транспортировка и обработка которого подлежат конкретным условиям. Это плацента с тремя волосами, глазами, носом и смайликом.
Кроме того, плацента, даже внутриутробная, не является стерильным органом. Недавно он был идентифицирован как непатогенная бактериальная флора, напоминающая та, которая присутствует в полости рта. Также известно, что плацента чаще всего родилась в больничных условиях, поэтому она может быть загрязнена кровью, слизью, выделением матери или мозаикой патогенных бактерий больницы.
Многие медикаменты также преодолевают плацентарный барьер. И в этом есть положительная сторона: один антибиотик предохранит ребенка от токсоплазмоза, другой - будет бороться против сифилиса. Но есть и отрицательная сторона: некоторые медикаменты могут оказать вредное воздействие на ребенка.
Алкоголь, поглощенный матерью, легко проходит через плаценту, как и наркотики (особенно морфин и его производные).
Подшипник, как и печень и почки, участвует в биотрансформации и устранении ксенобиотиков. Это барьер, который избирательно переходит к одному ребенку, останавливается и метаболизирует другие ингредиенты. Плод через плаценту подвергается воздействию нескольких тысяч различных химических веществ, содержащихся в медикаментах, окружающей среде , пище. Многие из этих соединений проявляют токсические эффекты. У большинства из них защитные механизмы работают хорошо, некоторые из них в плаценте являются кумулятивными.
Подшипник является результатом комбинации плодных мембран с слизистыми оболочками матки для строго определенной цели. Эта цель распространяется на наши руки сразу после рождения. Небольшой размер подшипника, который отлично выполнил свою роль, обеспечил надлежащее развитие молодой девушки.
Таким образом, плацента представляет собой в целом хороший предохранительный барьер, но он не всегда непроницаем.
Плацента вырабатывает гормоны двух типов
Фильтр, завод, склад; кроме этого, плацента выполняет еще одну важную функцию - она вырабатывает гормоны двух типов; некоторые из них характерны для беременности - хорионический гонадотропин и лактогенный плацентарный гормон. Хорионический гонадотропин уже сыграл свою роль в вашей беременности: ведь именно благодаря ему вы узнали о своей беременности, так как лабораторные данные основаны на содержании в крови и моче этого гормона. Содержание хорионического гонадотропина постоянно увеличивается до 10-12-й недели беременности, затем до 4-го месяца его количество уменьшается, а в дальнейшем остается неизменным. Основная роль хорионического гонадотропина состоит в поддержании активности желтого тела яичников, необходимого для существования и благополучного протекания беременности.
Итак, как насчет мнений всех женщин, чья плацента помогла в борьбе с депрессией, производством молока или положительным влиянием на состояние кожи? Даже если явное улучшение здоровья - это только эффект плацебо, даже если образец не был репрезентативным. Это индивидуальный выбор и индивидуальные обзоры. Однако, с научной точки зрения, корреляция между употреблением плаценты и, например, улучшением состояния здоровья, не является причинно-следственной связью. Чтобы быть в состоянии сказать что-либо, нам понадобятся надежные исследования по плацентофаге, проводимой с людьми.
Второй плацентарный гормон - лактогенный - открыт сравнительно недавно. Его роль еще не полностью изучена, но уже известно, что его наличие является хорошим признаком правильного функционирования плаценты. Эти два гормона никогда не проникают через плаценту к ребенку.
Плацента вырабатывает и другие уже известные вам гормоны: эстрогены и прогестерон. В начале беременности эти гормоны выделяются желтым телом . На 7-8-й неделе эстафету принимает плацента. Она будет вырабатывать эти гормоны во все возрастающих количествах до конца беременности; к моменту родов в моче беременной женщины содержится в 1000 раз больше эстрогенов, чем во время менструации. Эти гормоны необходимы для поддержания беременности, для роста и развития плода. Их содержание в крови и моче является хорошим признаком нормального развития беременности.
Наши текущие медицинские знания дают нам ряд предложений для женщин, ищущих постнатальную поддержку. Нельзя забывать, что некоторые из этих проблем требуют надежной диагностики и лечения. Он дважды исполнял свою роль. Какое другое медицинское использование может иметь плацента?
Человеческие клетки плаценты используются в медицине более века, когда используются для лечения ожогов, язв и дефектов кожи. В настоящее время, благодаря своим уникальным свойствам , возлагаются большие надежды на использование фетальных мембран в регенеративной медицине. Амниоцентез можно использовать при офтальмохирургии, восстановлении глазной поверхности, при лечении ожогов, кожных ран, хронических язв и других.
В переводе с латыни плацента означает «лепешка» (впрочем, на нее она и похожа). Плацента - уникальный орган. Она существует только во время беременности и служит двум организмам сразу - материнскому организму и организму ребенка. Именно будущему малышу плацента жизненно необходима.
Функции плаценты:
- снабжает плод кислородом (и выводит отработанный углекислый газ).
- доставляет плоду питательные вещества (и удаляет продукты его жизнедеятельности).
- защищает ребенка от иммунной системы матери, которая может принять его за чужеродный объект, а также от неблагоприятных факторов окружающей среды.
- синтезирует гормоны, необходимые для успешного вынашивания беременности.
Плацента формируется к 12-й неделе беременности, растет и развивается вместе с ребенком. Среднестатистические размеры плаценты к концу беременности - диаметр около 15-18 сантиметров и вес примерно 500-600 грамм. Но возможны и отклонения.
В заключение, плацента предназначена для обеспечения правильного развития ребенка в матке. Однако после родов он может служить медицине. Клетки, выделенные из плаценты, могут использоваться для лечения многих заболеваний. Кроме того, подшипник - это материал, который легко и быстро приобретается, что не вызывает этических сомнений.
Надеюсь, вы когда-нибудь получите большие и серьезные награды за эти стволовые клетки. Это первая безопасная игрушка для малыша. Благодаря ее нерожденному ребенку они достигают всех необходимых питательных веществ и кислорода. Иногда возникает проблема.
Отклонения в развитии плаценты:
- - гипоплазия, или очень маленькая плацента. Чаще всего, такая плацента встречается при генетических патологиях плода.
- - гигантская или очень большая плацента вероятнее всего образуется при наличии сахарного диабета или инфекционных заболеваний у будущей мамы или резус-конфликта между мамой и малышом.
- - очень тонкая плацента свидетельствует о хроническом воспалительном процессе в матке беременной женщины.
Все значительные отклонения в размерах плаценты потенциально опасны, так как могут привести к дефициту питательных веществ, а, следовательно, и к задержке внутриутробного развития ребенка.
Уже с восьмой недели в желудочке распространились кровеносные сосуды : две колонии и вены. Кровь матери, которая содержит все компоненты, необходимые для развития плода, достигает опоры. Существуют ценные питательные вещества и кислород, проникающие в кровоток пилорической артерии. Кровь матери, при правильной беременности , никогда не смешивается с кровью. Пренатальные выделения из влагалища ребенку «пища» и кислород. Все отходы метаболизма переносят поджелудочную железу в плаценту. Они проникают в кровоток женщины и удаляются из почек.
Причины отклонений в развии плаценты
Нарушения нормального течения беременности ведут к замедлению, либо, наоборот, к чересчур быстрому созреванию и старению плаценты. Наиболее распространенные причины отклонений в развитии плаценты - у матери, курение и, избыточный или недостаточный вес.
Из-за различных заболеваний плацента может менять свое месторасположение. В идеале она прикрепляется в верхних отделах матки. Однако, из-за воспалительных заболеваний в полости матки, доброкачественных опухолей , наличия в прошлом, плацента может прикрепиться в нижнем отделе, перекрывая собой выход из полости матки, чем значительно затрудняет естественные роды , а иногда делает их и вовсе невозможными (в таком случае применяется кесарево сечение).
Это фантастическое сотрудничество продолжается до рождения. Когда ребенок получает первое дыхание, система выключается. Затем врач либо зажимает зажим, либо наклоняется, и становится возможным физически отключить мать и ее ребенка.
У ребенка мало игр в желудке. Некоторые из нас боятся, что это повредит ребенку. В то же время прыщ очень неуклюжий и болезненный, поэтому малышам это невозможно сделать таким образом.
Травмы, удары в область живота, различные хронические заболевания беременной женщины (заболевания почек, легких или сердца) могут привести к отслойке плаценты, что тоже очень опасно.
Любая патология плаценты возникает не на пустом месте, поэтому каждой женщине, даже если она планирует ребенка в очень далеком будущем, необходимо очень бережно и ответственно относиться к своему здоровью.
Даже если он так напрягает свой плащ, что на мгновение может закрыть рот, он ничего не угрожает. При такой мягкой гипоксии мышцы мышц сразу ослабнут, поэтому ребенок сбросит давление. Перед лицом серьезного коллапса или коллапса рушится сама природа. Посуда окружена студенистым веществом, которое делает его достаточно жестким, чтобы полностью отключить свет.
Интервью с Селиной Швинта - акушеркой, натальным промоутером, путешественником, матерью 9 месяцев Янки. Пуповина - прекрасный шнур, соединяющий ребенка с матерью. Можете ли вы сказать, почему это так важно для вас. Пуповина является частью плаценты, и ребенок может нормально развиваться. Это феноменальный орган, своего рода связь между матерью и ребенком. Уже около 12 недель он снабжает ребенка необходимыми питательными веществами, кислородом, антителами и удаляет материнский метаболизм в кровоток матери.
Внимание!
Использование материалов сайта "www.сайт
" возможно только с письменного разрешения Администрации сайта. В противном случае любая перепечатка материалов сайта (даже с установленной ссылкой на оригинал) является нарушением Федерального закона РФ "Об авторском праве и смежных правах" и влечет за собой судебное разбирательство в соответствии с Гражданским и Уголовным кодексами Российской Федерации.
К сожалению, в нашей культуре плацента забыта и недооценена. Сразу после родов отец берет ребенка домой, чтобы после специально подготовленной церемонии похоронить у двери дома и на следующие месяцы пожертвовать там. Кроме того, знания, предоставленные Робин Лим, акушеркой и основателем центров родов на Бали и Филиппинах, подтвердили мне, что эта практика является лучшей для детей.
Резка пуповины сразу после рождения является обычной практикой в польских больницах
На Филиппинах мы получали около ста рождений в месяц, все с поздним трауром - мы ждали 2-3 часа. Мы работали в палатках, в старом здании школы. У нас было только две кровати для родов, поэтому мы часто рождались в полевых кроватях. Несмотря на сложные условия, нам не удалось помешать этому волшебному времени познакомиться с родителями с ребенком. В течение долгого времени мы знаем, что немедленная эякуляция очень плоха как для ребенка, так и для матери. Мы лишаем принадлежащую ему крови. Мы часто ошибочно полагаем, что кровь в плаценте является излишней и принадлежит матери или плаценте.
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Юлия спрашивает:
Какие гормоны вырабатывает плацента?
Плацента вырабатывает широкий спектр гормонов, необходимых для создания оптимальных условий для роста и развития плода. Весь спектр гормонов, вырабатываемых плацентой, можно разделить на четыре большие группы:
1. Гипоталамическиподобные гормоны;
2. Гипофизарноподобные гормоны;
3. Факторы роста;
4. Цитокины.
Факторы роста и цитокины представляют собой биологически активные вещества, которые оказывают точно такое же действие, как и гормоны, но вырабатываются в непосредственной близости от органа-мишени. То есть, факторы роста и цитокины вырабатываются самой плацентой и оказывают необходимое действие на нее же. Такой механизм действия называется паракринным, и включается в систему гормональной регуляции работы органов и систем. Гипоталамическиподобные и гипофизарноподобные гормоны также вырабатываются в плаценте, но воздействуют на все органы и системы, доходя до них с током крови. Такой механизм действия называется эндокринным и также включается в систему гормональной регуляции работы организма. Гормоны всех четырех групп, вырабатываемые плацентой, отражены в таблице.
| Гипоталамическиподобные гормоны | Гипофизарноподобные гормоны | Факторы роста | Цитокины |
| Гонадотропин-рилизинг гормон (ГнРГ) | Хорионический гонадотропин (ХГЧ) | Инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1) | Интерлейкин 1 (IL 1) |
| Кортикотропин-рилизинг гормон (КРГ) | Плацентарный лактоген | Эпидермальный фактор роста (EGF) | Интерлейкин 6 (IL 6) |
| Тиротропин-рилизинг гормон (ТРГ) | Хорионический кортикотропин | Тромбоцитарный фактор роста (PGF) | Колониестимулирующий фактор 1 (CSF1) |
| Соматостатин | Адренокортикотропный гормон (АКТГ) | Фактор роста фибробластов (FGF) | |
| Трансформирующий фактор роста Р (TGFP) | |||
| Ингибин | |||
| Активин |
Помимо вышеперечисленных гормонов, плацента вырабатывает и ряд специфических белков, необходимых для поддержания беременности . К таким специфическим белкам беременности относят следующие:
- Бета 1 – гликопротеид (SР1);
- Эозинофильный основной протеин (рМВР);
- Растворимые белки РР1-20;
- Мембраносвязывающие белки.
Узнать больше на эту тему:
- Допплерометрия при беременности – исследование кровотока и сосудов плода, плаценты, матки и маточных артерий. Показатели нормы по неделям, расшифровка результатов
- Анализ крови на гормоны щитовидной железы – расшифровка результатов (что означает повышение или понижение каждого показателя): тиреотропный гормон (ТТГ), трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4), тиреоглобулин, кальцитонин и др.
- Анализ крови на гормоны щитовидной железы – когда их необходимо сдавать? Какие анализы существуют, как правильно сдать (подготовка), нормы, где сдать, цена. Список препаратов, повышающих и понижающих уровень гормонов
